Аберативно поведение

Той се проявява като широки QRS комплекси поради бавното провеждане на импулса от предсърдията към вентрикулите. Най-често това се наблюдава, когато екстрасистоличното възбуждане достигне системата His-Purkinje във фазата на относителна рефрактерност. Продължителността на рефрактерния период на системата His-Purkinje е обратно пропорционална на сърдечната честота; ако на фона на дълги RR интервали възникне ES (кратък RR интервал) или IVT започне, тогава се получава отклоняваща се проводимост. В този случай възбуждането обикновено се извършва върху левия PNH и аберантните комплекси изглеждат като при блокадата на десния PNH. Понякога отклоняващите се комплекси изглеждат като при блокадата на левия PNH.

ЕКГ за тахикардия с широки QRS комплекси (диференциална диагноза на VT и NVT с анормална проводимост)

• отклонение на EOS наляво;

• характеристики на QRS комплекса в отводи V1 и V6 (виж отдолу).

Диагностичен алгоритъм за тахикардия с широки QRS комплекси a

a Чувствителност за диагностика на VT - 99%. специфичност - 96% (Тираж 1991: 83: 1649).

Аберативното държане е

1. Формата QRS е подобна на формата на блока на десния крак. Физиологично рефрактерният период на десния крак е по-дълъг от този на левия. С оглед на това, QRS комплексите в 75-85% от случаите на аберантна вентрикуларна проводимост имат форма, подобна на формата на десен стволов блок с rSR 'конфигурация в олово V1 и qRS-форма, когато R / S> 1 в олово V6. Камерният комплекс може да бъде силно отклонен наляво поради аберативно провеждане на предния клон на левия крак. В редки случаи аберантната камерна проводимост може да има QRS комплекси, сходни по форма с тези на блока на левия крак

2. Началната част на QRS комплекса (начални QRS вектори) с камерна аберация е насочена в същата посока, както при нормална проводимост

3. Често се наблюдават промени в степента на аберация, при които преминават от почти нормални, леко деформирани вентрикуларни комплекси към силно разширени и патологични

4. Наличието на предсърдна активност, при която предсърдната вълна предхожда всяка аберантна контракция и е в редовна комуникация с нея. Тази връзка между предсърдната и камерната активност доказва суправентрикуларния генезис на деформирания QRS комплекс

5. Няма фиксирана връзка с предишното намаление. Продължителността на интервала между аберантното свиване и предишното свиване не е постоянна и най-често е по-кратка от интервала между аберантните контракции в този случай

6. Последователността на предходните вентрикуларни цикли. Аберантно свиване често се случва след кратък R - R интервал, предшестван от дълъг R - R интервал. Тази последователност от редуващи се дълги къси предходни R-R интервали се нарича феномен на Ашман и често се наблюдава при предсърдно мъждене

7. Пауза след отклонение. Аберантните контракции обикновено са последвани от пауза без компенсация. При предсърдно мъждене, като правило, няма значителна пауза след контракции с камерна аберация

8. При наличието на групи, състоящи се от две последователни аберантни контракции, R-R интервалите между тях са различни в отделни двойки аберантни контракции

Преждевременните удари на предсърдията с аберрантен вентрикуларен комплекс, подобен на формата при блокада на десния крак, имат следните характеристики:

rSR 'комплекс в олово v1 и малка q вълна с R / S> 1 в олово V6. Началната част на аберантния QRS комплекс е същата като останалите вентрикуларни комплекси

Надкамерна екстрасистолия с аберантен вентрикуларен комплекс, с формата на лявата предна хемиблокада. Електрическата ос (aqrs) на аберантното свиване е силно изместена вляво с -39 °

Абсолютна аритмия при предсърдно мъждене с аберантни QRS комплекси

По форма аберантният QRS комплекс наподобява типична форма на блок на десния крак с многофазен rSR 'комплекс в олово V1 и наличие на малка q вълна с R / S> l в олово V6. Посоката на началната част на аберантния QRS комплекс е същата като на останалите аберантни вентрикуларни комплекси. Освен това има последователност от редуващи се дълги и къси R-R интервали преди аберационното свиване

Аберантната камерна проводимост може да възникне при намаляване на сърдечната дейност, възлови заместителни контракции и нодален ритъм. Има няколко възможности за обяснение на брадикардичните форми на камерна аберация:

1. Надкамерният импулс може да бъде проведен към вентрикулите по аксесоарния път, описан от Mahaim и известен като Mahaim паранодални влакна. Това причинява активиране на част от вентрикулите и промяна във формата на QRS комплекса.

2. Импулсите, възникващи в долната част на атриовентрикуларния възел, могат да бъдат проведени надолу само през една част от снопа на His и по този начин част от вентрикулите се активират преди останалата част на камерния миокард

3. Латентните пейсмейкърни клетки в краката могат да претърпят спонтанна диастолична деполяризация (фаза 4) малко преди надкамерният импулс да влезе в тях. Това води до забавяне на проводимостта в съответната част на проводимата система и в резултат на това се получава отклоняваща се проводимост на вентрикулите.

Диференциалната диагноза между аберантни вентрикуларни удари и ектопични камерни удари е показана в следната таблица:

Аберантно проводимост към вентрикулите Механизми на анормално проводимост

аберация и необичайно поведение.pptx

  • Брой слайдове: 39

Аберативно провеждане на вентрикулите

Механизми на анормална проводимост при промяна на продължителността на цикъла 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Преждевременното пристигане на суправентрикуларния импулс преди десният сноп да бъде напълно възстановен Неравномерна и неадекватна рефрактерност на проводящата тъкан с локално забавяне на проводимостта Удължаване на потенциала на действие спрямо предходен по-дълъг цикъл (феномен на Ашман) Неуспешно възстановяване на трансмембранната концентрация на електролит по време на релаксация и дилатация на вентрикулите Временна невъзможност за съкращаване на рефрактерния период в отговор на повишаване на сърдечната честота Намаляване на „излитането“ на потенциала на действие в момента на настъпване на диастоличната деполяризация Латентна транссептална депресия Дифузна васкуларна депресия и контрактилен миокард.

Блокада на клонове на зависим от честотата пакет. • Фаза III блок (фаза III аберация, тахи блокада) е свързана с увеличаване на сърдечната честота • Фаза IV блок (фаза IV аберация, зависима от бради) се причинява от намаляване на сърдечната честота

Аберация на фаза III.

Аберация във фаза IV.

Феномен на Ашман • Продължителността на рефрактерния период зависи от сърдечната честота. • Продължителността на потенциала за действие, а оттам и огнеупорният период, зависи от R-R интервала от предходния цикъл (кратък потенциал на действие е свързан с кратко предшестващо RR, дълго действие е свързано с дълго предшестващо R-R). • Ако кратък R-R цикъл следва дълъг R-R цикъл, възниква аберация на проводимостта. • Моделът на LBBB блока е по-често срещан от LBBB модела поради по-голямата продължителност на рефракторния период на десния клон на снопа.

Разлики в огнеупорните периоди на клона на снопа.

Феномен на Ашман "дълъг цикъл - кратък цикъл" Феноменът на Ашман обикновено се наблюдава при предсърдно мъждене, предсърдна тахикардия, предсърдни удари

Примери за отклонено поведение

Предсърдна екстрасистолия с отклоняваща се проводимост към вентрикулите

Предсърдна екстрасистолия с отклоняваща се проводимост към вентрикулите.

Групирайте надкамерната екстрасистолия с отклоняваща се проводимост към вентрикулите.

Единични надкамерни екстрасистоли. Втора ULE с отклоняваща се проводимост (феномен Ашман).

Абберантно поведение при мониторинг на Холтер

Диференциална диагноза 1. Продължителност на QRS: колкото по-широка е QRS, толкова по-вероятно е тя да е с камерни произход. Ширината на QRS над 140 ms говори с голяма увереност в полза на камерния произход. 2. Морфология на QRS комплексите: мономорфните монофазни разширени QRS комплекси говори в полза на камерния произход, както и липсата на назъбени комплекси през първите 100 ms от началото. 3. Скорост на тахикардия: тахикардия с широк QRS с относително ниска честота (100-140 удара в минута) е най-вероятно камерна, тъй като такава ниска честота не е типична за суправентрикуларни тахикардии. 4. Начало на тахикардия: ако първият комплекс от тахикардия е само малко преждевременно (голям пред-екстрасистоличен интервал), това показва вентрикуларен произход на тахикардия, тъй като е трудно да си представим появата на аберация при тези условия. 5. Наличието на AV дисоциация показва камерна тахикардия (най-често) 6. Наличието на други тахикардии с тесни QRS комплекси по време на това проучване говори в полза на суправентрикуларен произход на тахикардия с широки QRS комплекси, ако ширококомплексната тахикардия е по-кратка от теснокомплексните епизоди и ако е в началните си комплекси последните са представени от аберантни комплекси.

• Специален проблем на диференциалната диагноза на суправентрикуларни нарушения на ритъма с аберантно проводимост с камерни нарушения на ритъма възниква при анализ на мониторинг на Холтер с наличието само на три канала (еквивалентно на ЕКГ отвеждания - V 5, V 1, a. VF). • Два канала са достатъчни за определяне на морфологията на интравентрикуларни нарушения на проводимостта (LBBB или RBBB). • Р-вълните понякога могат да помогнат, затова винаги е необходимо да ги търсите преди, вътре и след извънматочните комплекси! Също така може да помогне за измерване на PP интервали с дебеломер преди началото на епизод на тахикардия и търсене на скрити P вълни в епизод (за откриване на AV дисоциация).

Пароксизъм на предсърдна тахикардия, в началото с проводна аберация, след това с тесни комплекси.След втория синусов комплекс, наблюдаваме появата на тахикардия с широки QRS комплекси със сърдечна честота около 170 удара / мин. Тахикардията постепенно се забавя и след пет комплекса сърдечната честота е около 150 удара / мин, QRS комплексите стават тесни, преди всеки QRS ясно се виждат вълните P. В края на епизода сърдечната честота намалява още повече (до 130 удара / мин). Има пароксизъм на предсърдна тахикардия, в началото с проводна аберация, след това с тесни комплекси. Ако тахикардията беше прекъсната след пет широки удара, диагнозата камерна тахикардия би била погрешна.

Предсърдна тахикардия с преходна аберация • Вляво на картината има два синусови комплекса, последвани от предсърдно биене, а след това и широк QRS комплекс, предшестван от ектопична вълна P. Благодарение на тази вълна, ние знаем, че има отклонение в интравентрикуларната проводимост. Следващите два QRS комплекса са тесни. Тогава има шест широки QRS комплекса, които имат същата морфология като втория широк QRS комплекс. Ектопичните P вълни следват еднакво разстояние между съседните QRS комплекси. Епизодът на тахикардия завършва със седем тесни удара, което показва, че имаме работа с предсърдна тахикардия с преходна аберация..

"Камерна тахикардия на осем QRS комплекса" Първият QRS комплекс е синусов. След втората синусова P вълна виждаме появата на широк QRS комплекс (това е ясно видимо във втория канал, но в първия и третия канал комплексът изглежда тесен). Освен това виждаме седем еднакви комплекса и ускорение на честотата на ритъма от 80 до 140 удара / мин в края на епизода. На първия канал по време на тахикардия в QRS комплексите се забелязват доста широки S вълни с цепка в средата, което създава фалшиво впечатление за ретроградни вълни P. В горната част на картината можете да видите записа "SVT 5 Bts" - SAT от 5 комплекса - това е неправилна автоматична интерпретация

предсърдно мъждене, усложнено от камерна тахикардия. Горният фрагмент показва предсърдно мъждене с висока честота на вентрикуларни контракции, след което се появява доста редовна QRS последователност с широки комплекси. Диференциалната диагноза е между аберация на фаза III и нестабилна камерна тахикардия. В долния фрагмент предсърдно мъждене се случва с по-висока честота, отколкото е била по-висока, но комплексите остават тесни. Оказва се, че има

Първият QRS от синусов произход, непосредствено след Т вълната е Р вълната, която не се задържа на вентрикулите. Третата Р вълна отново провежда с тесен QRS комплекс. След това има три Р вълни, които се различават леко по морфология от предишния синус и се извършват върху вентрикулите, причинявайки разширени QRS комплекси. P вълната на последния широк QRS не се задържа на вентрикулите. Следва тесният QRS, след което Р вълната също не се задържа на вентрикулите. Има чести провеждани и непроводими единични и групови предсърдни екстрасистоли. Наличието на ектопични Р вълни помага ясно да се разбере, че разширеният QRS е от суправентрикуларен произход с анормална проводимост. Ектопичните P вълни не се предават на вентрикулите поради блок от два снопа или дистален AV блок.

Причината за появата на широки QRS комплекси след дълъг R-R интервал могат да бъдат два варианта: блокада на IV фаза на левия клон или избягали вентрикуларни комплекси от дясната камера (което е по-малко вероятно).

Предсърдна тригеминия с различна степен на аберантно провеждане по клона на левия сноп. Преди всяка екстрасистола, вътре в Т вълната, се виждат ектопични Р вълни.

Камерни преждевременни удари с QRS комплекси с различна морфология. На фона на синусовия ритъм се появяват QRS комплекси с камерен произход с AV дисоциация.

На фона на синусовия ритъм се появи интеркаларна вентрикуларна екстрасистола (вторият широк комплекс), синусова Р вълна е скрита във вътрешността на сегмента ST, задържана върху вентрикулите с удължен PQ (поради латентна ретроградна проводимост) и причинява тесен QRS комплекс. Освен това, два проведени и един блокиран предсърден екстрасистол, последван от камерна екстрасистола, вътре в Т вълната, на която е скрита синусова Р вълна.

На фона на синусовия ритъм се наблюдава камерна тахикардия от 4 комплекса. Отбелязва се AV-дисоциация, първият комплекс на VT е дренажът.

Надкамерна тахикардия с аберация на интравентрикуларна проводимост като фаза III блок, завършваща с ускорен предсърден ритъм. Първите 8 QRS комплекса са широки, през това време рефрактерният период на един от краката на снопа е съкратен и му е позволено да проведе импулс към двата крака без отклонение.

Синусов ритъм. На фона на постоянна непълна блокада на блока на десния пакет се появява преходен пълен блок на десния пакет. Стабилен PQ интервал по време на запис.

• Горен фрагмент - предсърдна бигеминия с анормална проводимост. Вътре в Т вълните са скрити предсърдните вълни P. • Средният фрагмент - група предсърдни екстрасистоли / тахикардии от 4 комплекса, втората тахикардия с отклоняваща се проводимост към вентрикулите (удължаване на рефрактерния период след по-дълга пауза), последният му комплекс е тесен (увеличение на критичната честота на клона на снопа)... • Долен фрагмент - три епизода на групови предсърдни екстрасистоли с различна степен на нарушение на интравентрикуларната проводимост. (удължаването на пост-екстрасистоличната пауза води до удължаване на рефрактерния период).

Горен фрагмент - предсърдно мъждене започва с два суправентрикуларни комплекса с аберативно проводимост към вентрикулите.Долен фрагмент - предсърдна екстрасистолия с анормално проводимост (феномен на Ашман). Епизод на предсърдно мъждене, започвайки с два широки QRS комплекса, последвани от тесни QRS комплекси (увеличаване на критичната честота на клона на снопа).

Какво е? а) предсърдна бигеминия с анормална проводимост б) камерна бигеминия

Ненормална проводимост • показва проводимост, която е била по-добра от очакваната, или показва проводимост на импулс, въпреки че се очакваше запушване. • Най-често се проявява в случаи на критична честотна зависимост блокада на снопа от Него • Предсърдният импулс трябва да достигне до десния сноп от Него в неговата свръхестествена фаза

Възможни физиологични механизми, обясняващи анормалната проводимост, са: 1. Феномен на неуспех: С прогресивно нарастващо преждевременно пристигане на предсърдни импулси се отбелязва изчезване на блока на общия ствол или сноп. 2. Съкращаване на рефрактерността при промяна на продължителността на предходния цикъл 3. Феноменът на Wenckebach в краката на снопа на His 4. Брейди-зависима блокада на проводимостта (блокада от 4 фази) 5. Сумиране

"Обратен" феномен на Ашман Вместо очакваното влошаване на проводимостта в кратък цикъл след дълъг цикъл, той се подобрява.

Прекомерно представяне. Петият вентрикуларен комплекс, имащ сравнително кратък интервал на свързване, неочаквано има тясна форма.

Обратен феномен на Венкебах. • Периодът на Венкебах се характеризира с група контракции с постепенно удължаване на PQ интервала, в резултат на което не се извършва една контракция на вентрикулите. PR интервалът на първия комплекс е по-малък от PR интервала на последното извършено свиване. • При противоположния феномен на Венкебах, PR интервалът на първия комплекс в цикъла се оказва по-голям от следващия.

Обратен феномен на Венкебах. Прогресивно скъсяване на PQ интервала. Първото свиване след паузата, в сравнение с последващото, има широк QRS от типа на блокадата на PNBH и предния клон на LBB. Това е парадоксална реакция, тъй като в системата на His-Purkinje след пауза може да се очаква появата на тесен, а не на широк QRS комплекс. (фаза IV отклонение)

Прекомерна проводимост по системата Гиса-Пуркинье. AV блок от тип Wenckebach 2: 1, превръщащ се в блокада от 3: 2. Пълен блок на левия клон на снопа (в този случай „стар“ и не може да бъде обяснен с 4-та фаза на деполяризация).

ЕКГ блог

Това е моето резюме на ЕКГ. Опитвам се да опиша тук интересни случаи и наблюдения, които са слабо описани в ръководствата за ЕКГ, както и да цитирам резултатите от скорошни изследвания, свързани с ЕКГ. Сайтът не е ръководство за изучаване на основите, мисля, че няма смисъл да се дублира съдържанието на учебниците. Въпроси и пожелания към пощенската кутия: [email protected]

ЕКГ блог

Петък, 24 юни 2016 г..

Аберативно провеждане на вентрикулите

  • Блокада фаза III възниква поради патологично продължителен относителен рефрактерен период или с много висока честота на стимулация.
  • Аберация на фаза III.
    • Появата на блок на ляв сноп с увеличаване на сърдечната честота е рядка и почти винаги е свързана с миокардна исхемия.
    • Появата на пълна блокада на LDBH при сърдечна честота ≥ 125 удара в минута е свързана до голяма степен с нормалните коронарни артерии.

    Фаза IV блокада.

    Тази форма на аберация е свързана с постепенна загуба на трансмембранния потенциал на покой по време на продължителна диастола с възбуда при по-малко отрицателен прагов потенциал. По време на дълга пауза влакната на системата Hisa-Purkinje започват спонтанно да се деполяризират в опит да достигнат праговия потенциал. Докато забавеният синусов импулс достигне вентрикулите, влакната на His-Purkinje са достатъчно отрицателни, за да се разпространят.

    Потенциал за действие. Спонтанна диастолна деполяризация.
    Блокът от фаза IV е рядък и е свързан с органични сърдечни заболявания.
    Блокада от фаза IV може да възникне, когато е изпълнено едно или повече от следните условия:
    1. наличието на бавна диастолна деполяризация, която не е задължително да бъде увеличена
    2. изместване на праговия потенциал до нула
    3. мембранна хипополяризация - намаляване на максималния диастоличен потенциал (настъпва при хипертермия, използване на симпатотоника, хипоксия, ацидоза, миокардна исхемия, дилатация на кухините, електролитни нарушения).
    Блокадата на десния пакет на His на фона на синусовия ритъм може да изчезне по време на тест с хипервентилация, което води до увеличаване на честотата на ритъма и се появява отново, когато каротидният синус се масажира, което причинява брадикардия (бради-зависима блокада на PNBG).
    Аберация във фаза IV.

    Въпреки че повечето надкамерни екстрасистоли се провеждат нормално (с тесни QRS комплекси) към вентрикулите, това не винаги е така. Вместо това, в зависимост от това колко рано екстрасистолите са влезли в сърдечния цикъл, те могат или да бъдат блокирани (блокирани суправентрикуларни екстрасистоли, поради AV възела или и двата клона на снопа, намиращи се в абсолютния рефрактерен период), или частично да се държат на един от краката на снопа Гиса.

    • Продължителността на рефрактерния период зависи от сърдечната честота.
    • Продължителността на потенциала за действие, а оттам и огнеупорният период, зависи от R-R интервала на предходния цикъл (кратък потенциал на действие е свързан с кратко предшестващо R-R, дълго действие е свързано с дълго предшестващо R-R).
    • Ако кратък R-R цикъл следва дълъг R-R цикъл, настъпва аберация на проводимостта.
    • Блоковият модел LBBB е по-често срещан от блоковия модел LBBB поради по-голямата продължителност на рефракторния период на десния клон на снопа..
    1
    Разлики в огнеупорните периоди на клона на снопа.
    Феномен на Ашман "дълъг цикъл - кратък цикъл"

    Критична честота на клона на пакета.

    Определя се като скорост, с която блокът на снопа се развива по време на ускорение или изчезва по време на забавяне на ритъма (подобно на точката на Wenckebach за AV проводимост).

    С бърз ритъм рефрактерните периоди в краката на снопа на Хиса се съкращават и възстановяването на нормалната проводимост се извършва с по-висока честота, отколкото при която се появи блокадата.

    Как се проявява синдромът на chatelier на ЕКГ? Аберативно провеждане на вентрикулите

    22 февруари 2018 г. Няма коментари

    Феноменът на Ашман е анормална камерна проводимост, резултат от промени в продължителността на QRS цикъла. През 1947 г. Гуа и Ешман установяват, че когато относително дълъг цикъл е последван от сравнително кратък цикъл при предсърдно мъждене, ритъмът с кратък цикъл често има правилната морфология на блока на десния сноп..

    Феноменът на Ашман причинява диагностични аномалии при преждевременни камерни комплекси (VVC). Ако настъпи внезапно удължаване на QRS цикъла, може да се проведе последващ импулс с нормално или по-кратко време на цикъла.

    Патофизиология

    Феноменът на Ашман е интравентрикуларна аномалия на проводимостта, причинена от промяна в сърдечната честота. Това зависи от ефекта от скоростта на електрофизиологичните свойства на сърцето и може да се модулира от метаболитни и електролитни нарушения и ефектите на лекарствата.

    Аберантната проводимост зависи от относителния рефрактерен период на компонентите на проводимата система, дистално от атриовентрикуларния възел. Рефрактерният период зависи от сърдечната честота.

    Продължителността на периода от време след появата на потенциала на действие върху възбудимата мембрана (т.е. огнеупорният период) се променя с RR интервала от предишния цикъл; по-късата потенциална продължителност е свързана с кратък RR интервал, а по-дългата потенциална продължителност е свързана с дълъг RR интервал.

    По-дългият цикъл удължава следващия рефрактерен период и ако последва по-кратък цикъл, краят на инсулта вероятно ще бъде ненормален..

    Резултатите от аберантната проводимост се получават, когато надкамерният импулс достигне системата His-Purkinje и един от нейните клонове е все още в относителен или абсолютен рефрактерен период..

    Това води до забавяне или проводимост или блокиране на проводимостта през този клон на снопа и забавена деполяризация през вентрикуларните мускули, причинявайки конфигурация на свързващ блок (т.е. широк QRS комплекс) на повърхността на ЕКГ при липса на патология на снопа.

    Шаблонът на блока на десния пакет е по-често срещан от модела на блока на левия пакет поради по-дългия огнеупорен период на десния клон на пакета.

    Няколко научни проучвания поставят под въпрос чувствителността и специфичността на последователността с дълъг кратък цикъл. Записана е и отклоняваща се проводимост с кратка дълга последователност от цикли.

    В допълнение към класическия случай, когато последователността има формата на дълъг кратък цикъл, има съобщения за случаи на анормално провеждане с последователност от кратък дълъг цикъл.

    Епидемиология

    Обикновено цикълът се наблюдава при предсърдна тахикардия, предсърдно мъждене и предсърдни удари.

    Преобладаването на разстройството е свързано с основна патология и е често срещано откритие за ЕКГ в клиничната практика..

    Смъртност / заболеваемост

    Фенонен Ашмана е просто електрокардиографска проява на основното заболяване; следователно заболеваемостта и смъртността са свързани с основното състояние.

    3
    1 FSBEI HE "MGMSU тях. А.И. Евдокимов "Министерство на здравеопазването на Руската федерация
    2 GBUZ "GKB No 24" DZ Москва
    3 GBUZ "Градска клинична болница No 24" DZ Москва
    4 FSBI "Руски научен център по рентгенорадиология" на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва

    Електрокардиографията позволява диагностициране на хипертрофия на различни части на сърцето, откриване на сърдечни блокажи и аритмии, определяне на признаци на исхемично увреждане на миокарда, както и индиректно преценяване на екстракардиални заболявания, електролитни нарушения и ефектите на различни лекарства. Най-известните клинични и електрокардиографски синдроми са синдром на CLC и WPW, синдром на ранна камерна реполяризация, синдром на дълъг QT интервал, синдром на посттахикардия, синдром Chaterier, Frederick, Morgagni - Adams - Stokes и др..
    В практиката на кардиолог, въпреки цялото разнообразие от използвани методи за функционална диагностика, електрокардиографията заема силната си позиция като „златен стандарт“ за диагностициране на сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта. Понастоящем е трудно да си представим клинично лечебно заведение без възможност за запис на ЕКГ, но възможността за експертна интерпретация на ЕКГ е рядкост.
    Тази статия представя клиничен пример и допълнителни медицински изследвания, които позволяват диагностициране на нарушения на сърдечната проводимост и определяне на по-нататъшни тактики на изследване и лечение..
    В обяснителната част на проблема е дадено илюстрирано описание на синдрома на Фредерик, блокадата на изхода и синдрома на Morgagni-Adams-Stokes. Статията предоставя диференциална диагноза на заболявания, придружени от загуба на съзнание.

    Ключови думи: сърдечен блок, синдром на Фредерик, синдром на Morgagni-Adams-Stokes, атриовентрикуларен блок, предсърдно мъждене, изходящ блок, заместващи ритми, пейсмейкър, синдром на Шатерие, камерно трептене, камерно мъждене, електрическа пулсова терапия, колапс, припадък.

    За цитиране: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. и др. Клинична задача по темата: "Диференциална диагноза и лечение на сърдечни аритмии и нарушения на сърдечната проводимост (EKS + синдром на Фредерик)" // BC. 2016. No 9. P. –598.

    Моля цитирайте тази статия: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Диференциална диагноза и лечение на сърдечни аритмии и нарушения на сърдечната проводимост (EKS + синдром на Фредерик) // BC. 2016. No9. С. 594-598

    Диференциална диагноза и лечение на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (клиничен случай)
    G.G. Shekhyan 1, A.A. Ялимов 1, А.М. Щикота 1, С.И. Варенцов 2, П.А. Бонкин 2, А.Ю. Павлов 2, А.С. Губанов 2

    1 A.I. Московски държавен медицински и дентален университет "Евдокимов", Москва, Русия
    2 Клинична градска болница No. 24, Москва, Русия

    Електрокардиографията (ЕКГ) помага за диагностициране на сърдечна хипертрофия, сърдечен блок и аритмии, исхемично увреждане на миокарда, както и за идентифициране на екстракардиални патологии, електролитен дисбаланс и ефектите на различни лекарства. Електрокардиографските признаци и типичните клинични симптоми могат да бъдат групирани в клинични електрокардиографски синдроми. Синдромът на Clerc-Levy-Cristesco (CLC), синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW), синдром на ранна реполяризация, синдром на дълъг QT, синдром след тахикардия, феномен Chatterjee, синдром на Фредерик и Morgagni-Adams-Stokes са най-известните условия. Въпреки разнообразието от функционални тестове, използвани от кардиолозите, ЕКГ остава златният стандарт за диагностика на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. В момента електрокардиографията може да се направи почти навсякъде, но интерпретацията на ЕКГ от експерт се извършва рядко.
    Целта на този клиничен случай е да се обсъдят сърдечен ритъм и проблеми с проводимостта. Хартията описва клиничен случай и допълнителни медицински тестове, които помагат за диагностициране на нарушение на сърдечната проводимост и за определяне на диагностична и лечебна стратегия. Обяснителната част илюстрира синдрома на Фредерик, изходния блок и синдрома на Morgagni-Adams-Stokes. Обобщени са диференциално диагностичните аспекти на състояния със загуба на съзнание.

    Ключови думи: сърдечен блок, синдром на Фредерик, синдром на Morgagni-Adams-Stokes, атриовентрикуларен блок, предсърдно мъждене, изходен блок, заместващи ритми, пейсмейкър, феномен Chatterjee, камерно трептене, камерно мъждене, електроимпулсна терапия, колапс, синкоп.

    За цитиране: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. и др. Диференциална диагноза и лечение на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (клиничен случай) // RMJ. Кардиология. 2016. No 9. P. –598.

    Статията е посветена на диференциалната диагноза и лечение на сърдечни аритмии и нарушения на сърдечната проводимост (ECS + синдром на Фредерик)

    Пациент A.V. S., на 67 години, дойде в амбулаторията на 04.04.2016 г. при местния терапевт с оплаквания от краткосрочни епизоди на световъртеж, придружени от тежка слабост, намалена толерантност към упражненията.

    Anamnesis morbi: от 1999 г. страда от артериална хипертония с максимално артериално налягане (BP) от 200/120 mm Hg. Чл., Адаптиран към кръвното налягане 130/80 mm Hg. Изкуство. Stroke (ONMK) отрича.
    През май 2014 г., без предишна анамнеза за исхемична болест на сърцето (ИБС), тя претърпя инфаркт на миокарда на долната стена на лявата камера. Няма интервенции на коронарните артерии (коронарна ангиография, ангиопластика, стентиране).
    През 2003 г. за първи път беше диагностицирано предсърдно мъждене (AF), от 2014 г. - постоянна форма на AF.
    През 2015 г. на постоянен пейсмейкър (PEX) е имплантиран VVI режим на работа за синдрома на Фредерик.
    Редовно приема дигоксин 0,50 mg / ден, верапамил 120 mg / ден, фуроземид 80 mg / седмица, ацетилсалицилова киселина 100 mg / ден, еналаприл 10 mg / ден.
    Реално влошаване - от 1 април 2016 г., когато имаше оплаквания от краткосрочни епизоди на световъртеж, придружени от силна слабост, намалена толерантност към упражненията.
    04.04.2016 г. при изкачване по стълбите в областната клиника пациентът загуби съзнание, падна, настъпи неволно уриниране.

    Anamnesis vitae: растежът и развитието са подходящи за възрастта. Пенсионер, инвалидност: II степен.
    Минали заболявания: ХОББ II Чл. Хроничен гастрит. Хроничен панкреатит. Хронични хемороиди. CVB: DEP II степен, субкомпенсация. Затлъстяване II степен Дислипидемия.
    Лоши навици: пуши 1 кутия цигари на ден. Тютюнопушене - 50 години. Не пие алкохол.

    По време на прегледа: тежко състояние. Кожата е бледа, акроцианоза, цианоза на устните. Подути крака и стъпала. Телесна температура - 36,5 ° C. В белите дробове, везикуларно дишане, влажни фини мехурчета в долните отдели, NPV - 15 / min. Сърдечният ритъм е правилен, сърдечната честота - 30 / min, кръвното налягане - 80/50 mm Hg. Чл., Шумовете в сърцето не се чуват. Коремът е мек и безболезнен. Черният дроб според Курлов е 12х11х10 см. Няма симптоми на дразнене на перитонеума. Бъбречната област не е променена. Синдромът на побой е отрицателен. Резултатите от допълнителни проучвания са показани в таблици 1.1, 1.2, 1.3.

    Въпроси:
    1. Вашето заключение за ЕКГ (фиг. 1)?
    2. С какви заболявания е необходимо да се извърши диференциална диагноза?
    3. Формулирайте диагнозата.

    Отговор
    Заключение на ЕКГ: предсърдно мъждене с AV блок от III степен и блокада на изхода (отделни, редовни ECS адхезии без миокардно активиране). Рубцови промени в долната стена на лявата камера

    Синдромът на Фредерик е комбинация от пълна напречна блокада и предсърдно мъждене или предсърдно трептене. В този случай предсърдната електрическа активност на ЕКГ ще се характеризира с f вълна (с предсърдно мъждене) или F (с предсърдно трептене), а вентрикуларната - с възлов ритъм (непроменени предсърдни QRS комплекси) или идиовентрикуларен ритъм (разширени, деформирани вентрикуларни QRS комплекси) (Фиг.. 12).

    Диференциална диагноза на ЕКГ признаци при синдром на Фредерик:
    1. Блокада на SA.
    2. Синусова брадикардия.
    3. Изскачащи разфасовки.
    4. AV блок.
    5. Предсърдно мъждене, брадистолна форма.
    6. Нодален и / или идиовентрикуларен ритъм.

    Изходният блок е локална блокада, която предотвратява разпространението на импулс на възбуждане (синусов, извънматочен или изкуствено предизвикан от пейсмейкър) в околния миокард, въпреки факта, че последният е в екстра-рефрактерния период. Блокадата на изхода е резултат от инхибирано провеждане близо до източника на образуване на импулси или намалена интензивност на импулса на възбуждане. Първият механизъм се среща много по-често от втория. Блокадата на изхода в резултат на нарушение на проводимостта на миокарда в близост до фокуса на образуване на импулси може да бъде тип I с периода на Самойлов-Венкебах или тип II - внезапно възникващи, без постепенно задълбочаване на нарушението на проводимостта. Блокирането на изхода е често явление, възниква при различна локализация на автоматичния център (фиг. 1, таблица 2).

    Синдром на Моргани-Адамс-Стокс (MAS)
    MAC синдромът се проявява с пристъпи на загуба на съзнание поради тежка мозъчна исхемия поради сърдечни аритмии. Този синдром е клинична проява на внезапно спиране на ефективната сърдечна дейност (равна на 2 L / min) и може да бъде причинен както от силно забавена или спряна активност на вентрикулите (камерна асистолия), така и от много рязко повишаване на тяхната активност (трептене и мъждене на вентрикулите). В зависимост от естеството на ритъмните нарушения, които са причинили появата на MAS синдром, има 3 патогенетични форми:
    - олиго- или асистоличен (брадикарден, адинамичен);
    - тахисистоличен (тахикардичен, динамичен);
    - смесен.
    1. Олигосистолна или асистолична форма на синдрома на MAS.
    При тази форма вентрикуларните контракции се забавят до 20 / мин или изобщо отпадат. Камерна асистолия с продължителност повече от 5 s причинява появата на MAC синдром (фиг. 2).
    Брадикардичната форма на MAC се среща при синоаурикуларен блок и отказ на синусовия възел, атриовентрикуларен блок II и III степени.
    2. Тахисистолна форма на синдрома на MAS.
    Симптомите в тази форма обикновено се проявяват с камерна скорост над 200 / min, но това е незадължително правило. Появата на признаци на церебрална исхемия се определя от честотата и продължителността на тахикардия, състоянието на миокарда и мозъчните съдове (фиг. 3, 4).
    Тахисистоличната форма на MAC синдром се появява, когато камерно мъждене или трептене, пароксизмална тахикардия (предсърдна или камерна), предсърдно мъждене или трептене с висока камерна честота.
    3. Смесена форма на MAS синдром.
    При тази форма периодите на камерна асистолия се редуват с периоди на камерна тахикардия, трептене и мъждене на вентрикулите. Това обикновено се наблюдава при пациенти с предходен пълен атриовентрикуларен блок, при които трептенето или трептенето на вентрикулите се среща относително често (Фиг. 5).

    Диференциална диагноза на MAC синдром
    1. Рефлексен синкоп: вазовагал (общ синкоп, злокачествен вазовагален синдром), висцерален (с кашлица, преглъщане, хранене, уриниране, дефекация), синдром на каротидния синус, ортостатична хипотония (първична автономна недостатъчност, вторична ортостатична хипотония, хипотония при невропатия почивка в леглото, прием на антихипертензивни лекарства).
    2. Кардиогенен синкоп: обструктивен (аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, миксома на ляво предсърдие, белодробна хипертония, РЕ, вродени малформации), аритмогенен.
    3. Припадък със стенозиращи лезии на предмозъчните артерии (болест на Takayasu, синдром на субклавиална кражба, двустранно запушване на предмозъчните артерии).
    4. Епилепсия.
    5. Истерия.

    Клинична диагноза:
    Основно заболяване: исхемична болест на сърцето: постинфарктна кардиосклероза (2014).
    Основни заболявания: Хипертония 3 с.л. Артериална хипертония 3 с.л. 4 риск.
    Усложнение: Постоянна форма на предсърдно мъждене. Постоянен ECS (2015), изчерпване на ECS захранването. Синдром на Фредерик. CHS II A, II FC (NYHA). Синдром на Morgagni-Adams-Stokes (брадистоличен вариант).
    Съпътстващи заболявания: ССЗ: DEP II степен, декомпенсация. ХОББ II степен, без обостряне. Язва на стомаха, без обостряне. Хроничен панкреатит, без обостряне. Хронични хемороиди, без обостряне. Затлъстяване II степен Дислипидемия.

    CLC, известен като синдром на Laun-Ganong-Levine, се среща при около 0,5% от населението и е причина за тахикардия в 30% от случаите, поради което си струва да се научите как да диагностицирате наличието на синдрома и как да се справите с него.

    Описание

    Синдромът на Клерк-Леви-Кристеско е специален случай на синдром на преждевременно камерно възбуждане, който се характеризира с провеждане на възбуждане към вентрикулите по допълнителни пътища. Човешкото сърце е проектирано така, че вентрикулите да се свиват по-късно от предсърдията, това е необходимо за достатъчно пълнене с кръв. Функционирането на този механизъм се осигурява от атриовентрикуларния възел, който се намира между вентрикулите и предсърдията, в който импулсът отива много по-бавно, което осигурява забавяне на свиването на вентрикулите. Някои хора обаче имат вродени анормални пътища, които провеждат импулси, заобикаляйки атриовентрикуларния възел, като такива пътеки включват снопове на Джеймс, снопове на Кент и влакна на Махайм. Благодарение на тези пътища времето за преминаване на импулса се съкращава и възниква явлението CLC. Този механизъм може да бъде забелязан при анализ на ЕКГ. Самото явление по никакъв начин не засяга функционирането на сърцето и се проявява само на кардиограмата. Но понякога има случаи, когато има кръгов ход на вълнение. Това се случва, когато след преминаване по ненормалния път импулсът се връща през атриовентрикуларния възел или обратно - след преминаване по основния път се връща по ненормалния. Всичко това причинява промяна в ритъма на сърдечния ритъм, този процес се нарича синдром на CLC..

    Феноменът и синдромът на CLC са вродени, точната причина за тези аномалии е неизвестна. Има предположения, че това се дължи на нарушения в развитието на плода на етапа на формиране на сърцето. Също така не трябва да се изключва, че причината може да е в генетични нарушения..

    ЕКГ анализ

    EKG анализът помага да се идентифицира този синдром. Характеризира се с намаляване на интервала P-R (P-Q). Този интервал показва времето, необходимо на възбуждането да достигне камерния миокард през предсърдията и атриовентрикуларната връзка. При хора над 17 години интервалът от 0,2 s е нормален, но съкращаването на този интервал, което може да причини тахиаритмия, също може да бъде предпоставка за диагностициране на CLC. Тъй като симптом на синдрома на Клерк-Леви-Кристеско е едноименният феномен, характеризиращ се с преминаване на импулс през ненормален канал - сноп Джеймс, свързващ атриума с дисталната част на атриовентрикуларната връзка, което причинява намаляване на интервала P-R (P-Q).

    В допълнение към съкращаването на споменатия интервал, няма други промени на ЕКГ при наличие на синдром на CLC. Камерният комплекс (комплексът QRS е най-значимата аномалия на кардиограмата, показваща времето за преминаване на възбуждане в камерите) не изглежда необичаен. CLC е най-често при хора с нормални сърца.

    Симптоми

    Феноменът Клерк-Леви-Кристеско няма никакви прояви, повечето хора, които имат пътищата на Джеймс, дори не знаят за тях и живеят без дискомфорт.

    Симптомите на CLC като синдром са промени в сърдечната честота. Пациентът има внезапни пристъпи на ускорен сърдечен ритъм, които могат да бъдат придружени от подуване на корема, припадък, световъртеж и шум в главата. Понякога може да получите повишено изпотяване и обилно уриниране преди или след пристъп. Може да има и ускорен неравномерен сърдечен ритъм.

    Лечение

    В повечето случаи CLC не изисква специализирана намеса. По време на пристъпи на сърдечен ритъм пациентът може самостоятелно да ги спре с помощта на специален масаж, охлаждане на лицето с вода или напрягане по време на вдишване, тоест извършване Ако тези методи не помогнат, трябва да се обадите на линейка.

    Също така, когато се справяте с пристъпи на тахикардия, причинени от синдром на CLC, можете да прибегнете до услугите на кардиолог, който трябва да предпише специални лекарства, например "Verapamil" или "Amiodarone".

    В случай, когато атаките на тахикардия силно засягат живота на пациента, се извършва операция за унищожаване на сноповете на Джеймс, която предотвратява появата на кръгов ход на възбуждане. Такива операции не са опасни и след това пациентът бързо се възстановява.

    Обръщане на отрицателни Т вълни при пациенти с остър миокарден инфаркт, като проява на фалшиво отрицателна ЕКГ динамика.

    Синдромът на Kechker се появява на 2-5-ия ден от инфаркта на миокарда; не е свързано с ретромбоза и появата (увеличаване) на клинични признаци на левокамерна недостатъчност. С други думи, това не е рецидив на миокарден инфаркт. Продължителността на синдрома на Kechker по правило не надвишава 3 дни. Впоследствие ЕКГ картината се връща към оригинала: Т вълната става отрицателна или изоелектрична. Причините за този модел на ЕКГ са неизвестни. Впечатлен съм от гледната точка, че това е проява на епистенокардит перикардит; въпреки това, характерната болка в перикарда при този синдром не се наблюдава. Правилната интерпретация на синдрома на Kechker избягва ненужни медицински интервенции като тромболиза или PCI. Разпространение:

    1 от 50 случая на миокарден инфаркт.

    (синоним: феноменът на паметта) - неспецифични промени в крайната част на вентрикуларния комплекс (главно Т-вълната) при спонтанни контракции, появяващи се при продължителна изкуствена (изкуствена) стимулация на дясната камера.

    Изкуствената камерна стимулация е придружена от нарушение на геометрията на тяхното свиване. При повече или по-малко продължителна стимулация (от 2-3 месеца), промени в QRS комплекса под формата на отрицателни Т вълни в много ЕКГ отвеждания могат да се появят при спонтанни контракции. Тази динамика имитира исхемични промени. От друга страна, при наличието на наистина подобна на ангина болка, това явление прави почти невъзможно диагностицирането на малофокален миокарден инфаркт. Правилната интерпретация на феномена Chaterier избягва излишни хоспитализации и ненужни медицински интервенции.

    Важно е да се разбере, че феноменът Chaterier може да се появи не само на фона на продължителна изкуствена стимулация на сърцето - това е основната причина, но не и единствената. При хронична блокада на снопа на His, с чести вентрикуларни преждевременни удари или с феномена WPW, крайната част на вентрикуларния комплекс при нормални контракции също може да се промени - образуват се отрицателни или ниско амплитудни Т вълни.

    По този начин, всякакви дългосрочни нарушения на геометрията на вентрикуларната контракция поради необичайно провеждане на интравентрикуларния импулс могат да бъдат придружени от феномена Chaterier..

    Забелязано е, че на ЕКГ на здрави хора амплитудата на Т вълната в V6 винаги е по-голяма от амплитудата на Т вълната в V1 с около 1,5-2 пъти. Освен това полярността на Т вълната във V1 няма значение. Нарушението на това съотношение, когато величините на амплитудите на Т-вълните във V1 и V6 са "подравнени" или T в V1 надвишава T в V 6, е отклонение от нормата. Този синдром се наблюдава най-често при хипертонична болест (понякога е най-ранният признак на хипертрофия на миокарда на ЛН) и при различни клинични форми на коронарна артериална болест. Това може да бъде и ранен признак на интоксикация с дигиталис..

    Клиничното значение на този синдром: позволява на човек да подозира „не е нормално“ и, ако е необходимо, да продължи диагностичното търсене „от просто към сложно“.

    В повечето случаи амплитудата на R вълната в "десните" отводи на гърдите се увеличава, а за отвеждането V3 достига най-малко 3 mm. В ситуации, когато амплитудата на R вълната в V3 е по-малка от 3 mm, е законно да се говори за синдрома на недостатъчен растеж на R вълната от V1 до V3. Този синдром може да бъде разделен на 2 категории:

    1. Няма други аномалии на ЕКГ.

    Вариант на нормата (по-често с хиперстенична конституция),

    Признак на хипертрофия на миокарда на LV,

    Неправилно позициониране на гръдните електроди (V1-V3) върху междуребреното пространство по-горе.

    2. Има и други аномалии на ЕКГ.

    Типично за следните клинични ситуации:

    - миокарден инфаркт в "хода" (в този случай ще има ЕКГ динамика, характерна за инфаркта в отвеждащите V1 -V3),

    Тежка хипертрофия на миокарда на ЛН с други ЕКГ критерии за хипертрофия,

    Блокада на LBBH (пълна или непълна), блокада на предния клон на LBBH,

    - S-тип хипертрофия на дясната камера (рядко).

    Трудност при интерпретирането на синдрома на недостатъчен растеж на R вълната от V1 до V3 се появява като правило, ако той е диагностициран като независим, асимптоматичен модел на ЕКГ и няма други аномалии на ЕКГ. С правилно приложени гръдни електроди и липса на каквато и да е кардиологична анамнеза, основната му причина е умерената хипертрофия на миокарда на ЛН..

    Както знаете, преждевременното свиване на сърцето се нарича екстрасистолия. Интервалът на допълнително възбуждане е по-кратък от интервала между големите контракции. Това е последвано от компенсаторна пауза (дълга), която е придружена от удължаване на сърдечната рефрактерност и увеличаване на нейната дисперсия (дисперсия на рефрактерността). В тази връзка, веднага след пост-екстрасистоличното свиване на синусите, има вероятност да се появи друга екстрасистолия (къса) - „продуктът“ на дисперсията на рефрактерността. Механизмът на "повтарящи се" екстрасистоли: повторно усилване или ранна постдеполяризация. Примери:

    кратко-дълго-кратко при пациент с функционална екстрасистолия, зависима от бради, което в този случай няма особено клинично значение:

    кратко-дълго-кратко при пациент със силен синдром на сънна апнея, затлъстяване и хипертония 3 с.л. Както можете да видите, след компенсаторна пауза се появи сдвоена полиморфна камерна екстрасистола. При този пациент явлението кратко-дълго-кратко може да предизвика полиморфна камерна тахикардия и да доведе до внезапна смърт:

    кратко-дълго-кратко при пациент със синдром на дълъг Q-T: задействане на VT тип пирует. Понякога с този синдром явлението кратко-дълго-кратко е предпоставка за започване на камерна тахиаритмия:

    При пациенти с функционален екстрасистол феноменът кратко-дълго-кратко няма клинично значение; това само "улеснява" появата на екстрасистолия, зависима от бради. При пациенти с тежки органични сърдечни заболявания и каналопатии, това явление може да предизвика стартиране на животозастрашаващи камерни аритмии.

    Този термин означава период в сърдечния цикъл, през който провеждането на преждевременен импулс става невъзможно (или забавено), въпреки че импулсите се провеждат с по-малко преждевременно. Различията в рефрактерността на различни нива на сърдечната проводимост създават електрофизиологична основа за това явление..

    На първата ЕКГ виждаме ранни предсърдни удари, проведени върху вентрикулите без аберация. На втората ЕКГ интервалът на свързване на предсърдната екстрасистолия е по-дълъг, но екстрасистолата се извършва върху вентрикулите със закъснение (аберация).

    По принцип феноменът „празнина“ се среща от специалисти, които извършват сърдечни EPI.

    - аберация с кратък цикъл (фаза 3 блокада), която се появява с увеличаване на рефрактерния период на AV връзката, поради внезапно удължаване на интервала между двете предишни контракции. Колкото по-дълъг е интервалът между контракциите, толкова по-голяма е вероятността за аберантно провеждане (или блокиране) на следващия суправентрикуларен импулс.

    Класически пример за феномена на Ашман при предсърдно мъждене:

    Феномен на Ашман след пост-екстрасистолична компенсаторна пауза:

    Блокиране на предсърдната екстрасистолия, което настъпва след спонтанно удължаване на интервала между контракциите на синусите:

    Клиничното значение на феномена на Ашман: правилната му интерпретация избягва свръхдиагнозата на а) камерна екстрасистолия и б) органични нарушения на проводимостта в AV прехода.

    Непрекъснато повтарящ се ход на пароксизмално предсърдно мъждене, когато след края на една атака чрез 1-2 синусови контракции започва нов пароксизъм.

    Типично за вагусно-зависимо предсърдно мъждене. От една страна, явлението отразява високата ектопична активност на мускулните съединения на белодробните вени, от друга страна, високата профибрилаторна готовност на предсърдния миокард..

    В допълнение към ретроградното възбуждане на предсърдията, има възможност за проникване на камерния импулс в AV кръстовището на различни дълбочини с неговото изхвърляне (удължаване на рефрактерността, блокада). В резултат на това следващите надкамерни импулси (обикновено от 1 до 3) ще бъдат забавени (отклонени) или блокирани.

    Латентна VA проводимост поради PVC, водеща до функционална AV блокада на етап 1:

    Латентна VA проводимост поради PVC, водеща до функционална AV блокада на етап 2:

    Латентна VA проводимост поради PVC, придружена от отложена (изместена) компенсаторна пауза:

    Клинично значение на латентната VA-проводимост: правилната интерпретация на това явление дава възможност да се направи разлика между функционална AV-блокада и органична.

    При повечето хора AV възелът е хомогенен. При някои AV възелът е електрофизиологично разделен на зона с бързо и бавно проводимост (дисоциирана). Ако човек е субективно здрав, това явление няма клинично значение. Въпреки това, при някои пациенти дисоциацията на AV възела е придружена от развитието на пароксизми на възлова реципрочна AV тахикардия. Спусъкът за тахикардия е суправентрикуларната екстрасистолия, която се извършва по бърз път и се движи по бавния път само ретроградно - веригата за повторно влизане се затваря. Феноменът на дисоциация на AV възела е надеждно установен с EFI на сърцето. В същото време обичайната ЕКГ понякога показва признаци на дисоциативно заболяване..

    Помислете за следния клиничен случай. 30-годишна пациентка се оплаква от пристъпи на немотивирано сърцебиене. Извършва се ежедневно ЕКГ наблюдение.

    Фрагмент от ЕКГ - вариант на нормата:

    Фрагмент от ЕКГ - AV блок 1 с.л. на фона на синусова тахикардия - абсолютно нетипично за нормата:

    Фрагмент от ЕКГ - AV блок 2 супени лъжици, Тип 1. Забележително е "бързото" удължаване на интервала P-R, последвано от загубата на камерната вълна:

    Еднократното увеличение на P-R интервала с повече от 80 ms кара човек да мисли за дисоциацията на AV възела в зони с различна скорост на проводимост на импулса. Това е, което виждаме в този пример. Впоследствие пациентът е претърпял EFI на сърцето: AV възлова реципрочна тахикардия е проверена. Извършена е аблация на бавния път на AV възела с добър клиничен ефект.

    По този начин признаците на дисоциация на AV възела на повърхностната ЕКГ (редуване на нормални и удължени P-R интервали; еднократно увеличаване на P-R интервала в периода на Wenckebach с повече от 80 ms), заедно с аритмична история, позволяват с голяма вероятност да се установи диагнозата дори преди сърдечния EFI.

    Въпреки цялата на пръв поглед невероятност на това явление, не е толкова рядко. Снопът Кент служи не само като допълнителен начин за провеждане на импулс от предсърдията към вентрикулите, но също така е способен да има автоматизъм (спонтанна диастолна деполяризация). Може да се подозира екстрасистола от снопа на Кент, когато ЕКГ съчетава признаците на феномена WPW с късна диастолна ектопия, имитираща камерна екстрасистолия. В този случай разширеният вентрикуларен комплекс е непрекъсната делта вълна.

    Помислете за следния клиничен пример. 42-годишна жена се оплака от атаки на немотивирано сърцебиене. Извършено е двудневно наблюдение на ЕКГ. През първия ден от проучването са регистрирани около 500 "разширени" камерни комплекса, които се появяват в късна диастола и изчезват с увеличаване на сърдечната честота. На пръв поглед бие безвреден функционален камерно недоносено. Късната диастолна вентрикуларна екстрасистолия обаче, като зависима от калций, се появява главно на фона на тахисистола или непосредствено след нейния край. В този случай късните камерни комплекси се записват при нормална сърдечна честота и с брадикардия, което е странно само по себе си.

    Ситуацията беше напълно изчистена на втория ден от наблюдението, когато се проявиха признаци на интермитентна камерна преекзитация. Стана ясно, че късните диастолни вентрикуларни комплекси не са нищо повече от екстрасистолия от снопа на Кент.

    Клиничното значение на екстрасистолата от лъча на Кент: правилната интерпретация на това явление дава възможност да се изключи диагнозата на камерна екстрасистолия и да се насочи лечението и диагностичния процес в необходимата посока.

    Наблюдава се при суправентрикуларни тахиаритмии, особено при предсърдно мъждене. Същността на явлението се крие във факта, че суправентрикуларните импулси, навлизайки често в AV кръстовището нередовно, проникват в него на различни дълбочини; изхвърлете го, без да стигнете до вентрикулите. В резултат на това 1) провеждането на последващи надкамерни импулси се забавя, 2) заместващият ектопичен импулс се забавя (отпада).

    На повърхността на ЕКГ феноменът на латентна AV проводимост може да се обсъжда въз основа на следните признаци:

    Редуване на къси и дълги R-R интервали при предсърдно мъждене:

    Липса на приплъзващи комплекси с прекалено дълги R-R интервали при предсърдно мъждене:

    Липса на изплъзващи се комплекси по време на многосекундна пауза по време на възстановяването на синусовия ритъм:

    С прехода от редовно предсърдно трептене към нередовно или предсърдно мъждене:

    Екстрасистолата от дисталните части на AV кръстовището (багажника на снопа на Хис) е вид вентрикуларна екстрасистолия и се нарича „стъбло“. Определям този тип екстрасистолия като аритмично явление, първо, поради относителната му рядкост, второ, поради външното сходство с типична теменна вентрикуларна екстрасистолия и трето, поради неговата рефрактерност към традиционните антиаритмични лекарства.

    Клинични и електрокардиографски признаци на екстрасистолия на стъблото: 1) комплексът QRS често има надкамерна външност или леко разширен поради спорадична аберация или поради близостта до проксималната част на един от клоновете на снопа; 2) ретроградно активиране на предсърдията не е характерно; 3) интервалът на свързване е променлив, тъй като локализацията на стъблото на екстрасистоличния фокус предполага деполяризация, зависима от калций - т.е. анормален автоматизъм; 4) абсолютна рефрактерност към антиаритмици от клас I и III.

    При стволовата екстрасистолия добър клиничен ефект може да се получи само при продължителна употреба на антиаритмични лекарства от клас II или IV.

    - провеждане на импулс вместо очакваната му блокада (аберация).

    Вероятен механизъм: предсърден импулс, улавящ LNBH в неговата свръхестествена фаза.

    Вероятен механизъм: стойността на спонтанния диастоличен потенциал в системата на His-Purkinje е максимална веднага след края на реполяризацията на "синусовите" контракции (в нашия случай те се разширяват поради блокадата на LNRH), следователно ранните предсърдни импулси имат най-голям шанс за "нормална" проводимост.

    Пример # 3 (обратен феномен на Ашман):

    Вероятен механизъм: явлението „пролука” (провал) в проводимостта; скъсяване на огнеупорността при промяна на продължителността на предходния цикъл.

    Внезапните синусови паузи на ЕКГ не винаги могат да бъдат интерпретирани еднозначно. Понякога за правилната интерпретация на явлението, освен задълбочен анализ на самата кардиограма, е необходима и цялостна клинична и анамнестична оценка. Примери:

    Паузите при синусова аритмия могат да бъдат толкова изразени, че има погрешно схващане за наличието на SA блок. Трябва да се помни, че синусовата аритмия е безсимптомна; типично предимно за хора на млада и средна възраст, включително субективно здрави; се появява (засилва) с брадикардия (по-често през нощта); самите паузи никога не са твърде дълги, без по този начин да провокират появата на изплъзващи се комплекси; кардио-невротичните симптоми са чест клиничен спътник.

    Синоатриална блокада от 2-ра степен:

    Необходимо е да се установи какъв тип блокада: 1-ва или 2-ра. Това е въпрос на принцип, тъй като прогнозата е различна. SA-блокада 2 супени лъжици, тип 1 често се среща в покой (особено през нощта) при млади здрави индивиди; в класическите случаи тя се предшества от клинично и електрокардиографско периодично издание на Venkibach; като правило паузата не надвишава удвоения R-R интервал от предишни контракции; наличието на приплъзващи комплекси не е типично; няма история на синкоп.

    SA-блокада 2 супени лъжици, Тип 2 се появява внезапно без периодичните издания на Venkibach; често има съпътстваща органична лезия на миокарда, открита инструментално; при възрастни хора, без очевидни промени в сърцето с ECHO, основната причина е кардиосклерозата; паузата може да бъде по-дълга от два пъти R-R интервала на предишните контракции; често се провеждат изплъзващи се комплекси; история на синкоп или еквиваленти.

    Блокирани предсърдни удари:

    По правило причинява затруднения в диагностиката само ако броят на блокираните екстрасистоли е малък и броят на обикновените (неблокирани) не надвишава статистическата норма - това притъпява бдителността на лекаря. Елементарните грижи при анализа на ЕКГ надеждно ще проверят блокираната предсърдна екстрасистола. Според моя опит супер рано блокираната извънматочна P вълна винаги деформира T вълната в една или друга степен, което прави възможно диагностицирането на това явление без EPI..

    Позовавайки се на скритата екстрасистолия в този раздел, отдавам почит на изключителната необичайност на това явление. Говорим за стволова екстрасистолия, чиято проводимост е блокирана антеро- и ретроградна. По този начин не се вижда на повърхността ЕКГ. Диагнозата му е възможна само при електрокардиография на снопа на His. На горната фигура стъбленият екстрасистол е изкуствено провокиран: стимул S. Както можете да видите, S стимулите не се разпространяват извън AV връзката и следователно не се виждат на ЕКГ. Третият наложен стимул причинява преходен AV блок от 2-ра степен ("). На външната ЕКГ може да се подозира латентен стволов екстрасистол, ако има комбинация от конвенционални (жични) AV екстрасистоли и внезапни сърдечни паузи от типа на AV блок от 2-ра степен..

    Аберацията с нарастваща недоносеност не изненадва никого - тъй като е свързана с бързо увеличаване на сърдечната честота, когато рефрактерността в проводящата система все още не е имала време да се съкрати. Много по-необичайна е аберацията, когато сърдечната честота намалява, когато изглежда, че периодът на рефрактерност очевидно е приключил..

    Основата за аберация с дълъг цикъл е способността на клетките от системата His-Purkinje да спонтанно диастолична деполяризация. Следователно, ако има пауза в работата на сърцето, мембранният потенциал в някои части на сърдечната проводима система може да достигне стойността на потенциала за покой („критична хипополяризация“), което забавя или прави невъзможно провеждането на следващия импулс. Трябва да се разбере, че тази ситуация почти винаги отразява органичната патология на проводящата система, когато вече първоначално клетките на AV-прехода са в състояние на хипополяризация (ниска стойност на максималния диастолен потенциал). Явлението блокада на брадисензитивност не е типично за здраво сърце и често предхожда по-тежки нарушения на проводимостта.

    Буквално означава: потискане на пейсмейкърите с по-чести импулси. Това явление се основава на хиперполяризацията на автоматичните клетки поради факта, че те се подлагат на активиране по-често от собствената им честота на възбуждане. Можем да наблюдаваме това физиологично явление на ЕКГ на всеки здрав човек, когато синусовият възел подчинява всички пейсмейкъри надолу по веригата. Колкото по-висока е честотата на синусовия ритъм, толкова по-малко вероятно е появата на хетеротопични импулси, включително екстрасистола. От друга страна, ако скоростта на стрелба на ектопичния фокус надвишава автоматизма на синусовия възел, тогава самият синусов възел ще бъде подложен на свръхчестотно потискане. Последният факт често привлича медицинска помощ, тъй като паузата след възстановяване на синусовия ритъм може да бъде прекалено дълга. Например:

    При EFI феноменът "потискане на свръхзадвижването" разкрива дисфункция на синусовите възли.

    Ранно наречени вентрикуларни преждевременни удари от тип R на Т и предсърдни преждевременни удари от тип Р на Т.

    С цялата вероятност от поява на такива екстрасистоли при здрав човек (особено предсърдни), трябва да се помни, че колкото по-кратко е преждевременното екстра-възбуждане, толкова по-малко е характерно за нормален миокард. Следователно, когато се сблъскате с ранен екстрасистол за първи път, е необходимо да се направи клинична и инструментална оценка на наличието на дисперсия на миокардната рефрактерност - тоест вероятността за предизвикване на тахиаритмия чрез екстрасистолия. Ранният предсърден екстрасистол, основан на мускулните съединения на устията на белодробните вени, често започва да се открива при хора на средна възраст. Най-често се проявява чрез рефлексен механизъм в рамките на извънсърдечно заболяване поради неправилен начин на живот. И ако причината за аритмията не бъде елиминирана, рано или късно ранният предсърден екстрасистол започва да предизвиква предсърдно мъждене. Комбинацията от ранни предсърдни удари, дилатация на лявото предсърдие и хипертония (или латентна артериална хипертония) е най-надеждният клиничен предшественик на появата на предсърдна тахиаритмия в бъдеще. При възрастни хора в повечето случаи се регистрира ранна предсърдна екстрасистолия..

    Много по-голяма отговорност пада върху раменете на лекаря при клиничния анализ на ранната камерна екстрасистолия - тъй като животозастрашаващите камерни аритмии почти винаги се инициират от феномена R на T. При здрав човек ранната камерна екстрасистолия може да бъде регистрирана само на фона на чест ритъм; когато се намали, става средно диастоличен:

    Изолираният феномен на R на Т на фона на нормо- или брадикардия винаги е подозрителен за своя специален електрофизиологичен произход: ранна постдеполяризация. Както знаете, в здрав миокард няма условия за ранни постдеполяризации (особено в камерния миокард). Следователно, ако очевидните причини за ранна камерна екстрасистолия под формата на остри или хронични органични увреждания на миокарда се отхвърлят, е необходимо да се изключат други - вродени. Позволете ми да ви напомня, че при така наречените електрически сърдечни заболявания ранната камерна екстрасистолия може да бъде единствената проява на латентна патология за дълго време.

    До този момент няма консенсус относно произхода на U вълната. Въпросът за клиничното му значение остава спорен. Има няколко теории за произхода му:

    1) U вълната се причинява от късни потенциали, които следват присъщите потенциали за действие.
    2) U вълната се причинява от потенциалите, произтичащи от разтягането на вентрикуларната мускулатура по време на бързото камерно пълнене в ранната фаза на диастолата.
    3) U вълната се причинява от потенциалите, индуцирани от забавена късна реполяризация, когато стените на лявата камера са опънати по време на диастола.
    4) U вълната се дължи на реполяризация на папиларните мускули или влакната на Purkinje.
    5) U вълната се причинява от електрически трептения, причинени от механична вълна с достатъчен интензитет в устията на вените след преминаване на нормален артериален импулс по затворената верига на "артерията-вена".

    По този начин всички теории се основават на съществуването на някои късни трептения, които за кратко време изместват трансмембранния потенциал на миокарда по време на ранната диастола към хипополяризация. По-близка ми е теорията No 2. Умерено хипополяризиран миокард, има повишена възбудимост - както знаете, U вълната на ЕКГ хронологично съвпада с така наречената свръхнормална фаза на сърдечния цикъл, в която, например, екстрасистола лесно възниква.

    Несигурно (и според мен незначително) е клиничното значение на U вълната. Обикновено U вълната е малка (около 1,5-2,5 mm на ЕКГ), положителна, леко наклонена вълна, следваща 0,02-0,04 секунди след вълната T. Най-добре се визуализира в проводници V3, V4. Често U вълната изобщо не се открива или е „наслоена“ върху вълната T. И например при сърдечна честота над 95-100 удара в минута откриването й е почти невъзможно поради суперпозиция върху предсърдната вълна P. Смята се, че тя обикновено има най-голяма амплитуда при здрави млади хора. Теоретично обаче може да се появи във всяка клинична ситуация, като амплитудата се увеличава с тахисистола:

    Смята се, че отрицателната U вълна абсолютно не е характерна за нормата. Отрицателното U-трептене почти винаги е свързано с някакъв вид патология. Друго нещо е, че диагностичната стойност на такава реверсия може да бъде напълно различна:

    Правилно е да се говори за заместваща ("спасителна") роля на камерния ритъм само в случаите, когато той се появява на фона на сърдечен арест при "пароксизмални" SA или AV блокове или при пасивна AV дисоциация. В други ситуации имаме работа с ускорен идиовентрикуларен ритъм (IDR), който изглежда сякаш немотивиран („активен“). Честотата му не надвишава 110-120 в минута, в противен случай се диагностицира камерна тахикардия. Има няколко причини за появата на UIR:

    Реперфузионен синдром при остър миокарден инфаркт,

    Известно органично сърдечно заболяване с намалена систолна функция на лявата камера (като част от потенциално злокачествена по-голяма ектопия),

    Идиопатични случаи при здрави индивиди.

    Най-често UIR възниква при остър миокарден инфаркт по време на пълна или частична реканализация на коронарната артерия. В такава ситуация голямо количество калций попада в зашеметените кардиомиоцити, което измества трансмембранния потенциал до праговото ниво (клетъчна хипополяризация); в резултат кардиомиоцитите придобиват свойството на автоматизация. Важно е да се знае, че UIR не е надежден критерий за успешна реперфузия: реканализацията може да бъде частична или периодична. Въпреки това, в комбинация с други клинични признаци, прогнозната стойност на UIR като маркер за възстановяване на коронарния кръвен поток е доста висока. Случаите на "реперфузионно" камерно мъждене са много редки. Примери:

    Реперфузионният синдром се среща предимно от лекари от болничния етап, които работят в сърдечна интензивна терапия; поликлиничните кардиолози или лекарите по функционална диагностика са по-склонни да се справят с други причини за UID.

    Интоксикацията с дигиталис като причина за UIR става все по-рядка през последните години. Тя просто трябва да бъде запомнена.

    От голямо клинично значение е идентифицирането на UIR при пациенти с органични сърдечни заболявания на фона на систолна дисфункция на лявата камера. Всяка вентрикуларна ектопия в такава ситуация трябва да се третира като потенциално злокачествена - тя със сигурност увеличава риска от внезапна сърдечна смърт чрез започване на вентрикуларна фибрилация, особено ако се появи по време на периода на възстановяване след тренировка. Пример:

    Дори преди 10-15 години, когато регистрират UIR при лица без органично увреждане на сърцето, кардиолозите издават присъда за „несигурна“ клинична прогноза - такива субекти са били под лекарско наблюдение. Дългосрочните им наблюдения обаче показват, че UIR не увеличава риска от внезапна сърдечна смърт и в такива случаи е „козметична“ аритмия. Често UIR при здрави индивиди се свързва с други сърдечни и некардиални аномалии: феноменът WPW, допълнителни хорди, синдром на ранна камерна реполяризация, прояви на синдром на дисплазия на съединителната тъкан. Клиничното значение на UIR ще се определя от субективната толерантност към аритмия и нейния ефект върху интракардиалната хемодинамика (вероятността от развитие на аритмогенна дилатация на сърцето). Примери:

    Лекарят не трябва да се обърква от такива параметри на UIR като честотна променливост и полиморфизъм на вентрикуларни комплекси. Нередовността на ритъма се определя от вътрешния автоматизъм на ектопичния център или блокада на изхода с периода на Венкебах. Явната политопна природа на ектопичните комплекси всъщност не е нищо повече от отклонено поведение на възбуда. Общият консенсус е, че механизмът на SCPI при здрави индивиди е ненормален автоматизъм..

    При диференциалната диагноза на ускорени камерни ритми трябва да се изключат феноменът на Ашман, феноменът WPW и тахи или блок, зависим от бради.

    Това е вариант на сърдечен пейсмейкър свръхчувствителен към потенциала на скелетните мускули на гръдния кош, раменния пояс, коремните мускули или диафрагмата. В резултат на това детектиращият електрод, възприемайки екстракардиалните сигнали, дава команда за инхибиране на следващия артефактичен импулс - възниква сърдечна пауза, която може да завърши с припадък за пациента. По правило миопотенциалното инхибиране се задейства от някакъв вид действие, например активна работа с ръце. Това явление е типично за пейсмейкъри с монополярна конфигурация на електрода; те са имплантирани все по-рядко през последните години. Примери:

    Опции за коригиране на миопотенциалното инхибиране: 1) намаляване на прага на чувствителност на електрода, 2) препрограмиране на системата за опция за биполярно засичане, 3) замяна на електрода с нов с биполярно ядро.

    Както знаете, делта вълната е специфичен признак на камерно предварително възбуждане, поради наличието на допълнителен антеграден път на проводимост без забавяне на импулса, характерно за AV възела. Обичайната ЕКГ картина под формата на делта вълна, разширяваща QRS комплекса и съкратена поради предварителното въздействие на интервала P-Q, се нарича WPW феномен. Понякога обаче има „изкушение“ да се открие делта вълна там, където всъщност я няма, но има вентрикуларни преждевременни удари, чието начало е много подобно на предварително възбуждане. Това е така наречената псевдоделта вълна. Такъв камерен комплекс имитира непрекъсната делта вълна (синоними: непрекъсната антидромна проводимост, екстрасистола от снопа на Кент). Диагностичната трудност възниква, когато псевдоделта-вълновата камерна екстрасистолия е записана на стандартна ЕКГ. Когато се анализира дългосрочното наблюдение на ЕКГ, всичко си идва на мястото: феноменът WPW с екстрасистола от лъча на Кент (непрекъсната делта вълна) винаги ще се комбинира с наличието на камерни комплекси с истинска делта вълна. Напротив, при регистриране на камерна екстрасистолия с псевдоделта вълна, класическите признаци на феномена WPW (включително периодично предварително възбуждане) няма да бъдат открити. Примери:

    По "ширината" на псевдо-делта вълната може да се съди за локализацията на екстрасистоличния фокус: ендокарден или епикарден. Алгоритъмът е следният: 1) ако псевдо-делта вълната е повече от 50 ms, тогава можем да говорим за епикардния произход на PVC, 2) ако псевдо-делта вълната е по-малка от 50 ms, тогава обърнете внимание на най-краткия RS интервал в екстрасистолата на 12-канален ЕКГ : продължителността му е по-малка от 115 ms показва локализация на ендокарда на фокуса, докато при продължителност 115 ms или повече те преминават към третата стъпка: наличието на q-вълна в олово aVL, 3) присъствието на q-вълна в олово aVL показва епикарден произход на PVC, неговата отсъствие - за ендокардиална. Например, в ЕКГ по-долу, дори според най-грубите изчисления, ширината на псевдоделта вълната надвишава 50 ms:

    Локализацията на екстрасистоличния фокус е интересна не само за инвазивните аритмолози: при чести епикардни екстрасистоли рискът от развитие на аритмогенна дилатация на сърцето е много по-висок.

    . С ускорен сърдечен ритъм енергийните ресурси на миокарда се мобилизират. Ако епизодът на тахисистола продължи твърде дълго или сърдечната честота е изключително висока, тогава вътреклетъчният метаболизъм е нарушен (не може да се справи с натоварването) - образува се преходна миокардна дистрофия. В такъв случай след края на тахикардията на ЕКГ могат да бъдат открити неспецифични промени в реполяризацията, наречени синдром на посттахикардия. Теоретично след всяка тахикардия (синусова, суправентрикуларна или вентрикуларна) в периода на възстановяване може да има прояви на синдром на посттахикардия. В класическата форма това е преходно обръщане на телевизионната вълна в прекордиалните отвеждания. Практическият опит обаче показва, че промените в ЕКГ след тахикардия също могат да повлияят на S-T сегмента. Следователно в клиничната практика се срещат следните прояви на синдром на посттахикардит:

    Наклонена депресия на S-T сегмента с изпъкнала нагоре (като "систолно претоварване"),

    - "бавна" наклонена депресия на S-T сегмента,

    Отрицателна Т вълна.

    Продължителността на синдрома на посттахикардит е непредсказуема, варираща от няколко минути до няколко дни. При персистираща симпатикотония проявите на синдром на посттахикардит могат да съществуват месеци и години. Класически пример е ювенилният тип ЕКГ (отрицателни Т вълни в отвеждания V1-V3), характерен за юноши и младежи с лабилна психика..

    Накратко разгледайте възможностите за синдром на посттахикардит.

    Косоварна депресия на S-T сегмента с изпъкналост нагоре след тахикардия, като правило, се формира при лица с начални прояви на миокардна хипертрофия на лявата камера; при тези пациенти стандартната ЕКГ в покой е напълно нормална. Най-силно изразена депресия се наблюдава при отводи V5, V6. Появата му е позната на всички:

    Като правило, в рамките на не повече от час след епизода на тахикардия, ЕКГ ще се нормализира. Ако миокардната хипертрофия прогресира, тогава нормализирането на S-T сегмента се забавя с часове или дори дни и впоследствие проявите на систолно претоварване се "фиксират" в покой.

    Бавно възходяща S-T депресия е рядкост. Най-често се появява след тахикардия на фона на функционални миокардни нарушения като НИЗ.

    Отрицателната Т вълна е най-често срещаният тип синдром на посттахикардия. Той е изключително неспецифичен. Ще дам три примера.

    Отрицателните Т вълни в прекордиалните отвеждания при 21-годишно момче (може да се разглежда като ювенилен тип ЕКГ) на фона на персистираща симпатикотония:

    Отрицателни Т вълни в гръдните отвеждания, образувани след камерна тахикардия:

    Отрицателни Т вълни в гръдния отвод, образувани след суправентрикуларна тахикардия:

    Клиничното значение на синдрома на посттахикардит е голямо! Това е често срещана причина за ненужни хоспитализации и медицински прегледи. Симулирайки исхемични промени, особено в комбинация със сърдечен синдром, синдромът на посттахикардит може да "имитира" коронарната патология. Помни го! Успех в диагностиката!

    При около 2/3 от хората левият клон на снопа Него се разклонява не на два клона, а на три: преден, заден и среден. В средния клон електрическото възбуждане се простира до предната част на IVS и част от предната стена на лявата камера.

    Изолираната му блокада е изключително рядка. Ако обаче се случи, тогава част от IVS и предната стена на лявата камера се възбуждат необичайно - от задната и страничната стена на лявата камера. В резултат на това в хоризонталната равнина общият електрически вектор ще бъде насочен напред, а в изводите V1-V3 се наблюдава образуването на високи R вълни (комплекси от типа qR, R или Rs). Това условие трябва да се разграничава от:

    Дяснокамерна хипертрофия,

    Задно-базален инфаркт на миокарда,

    Нормална ЕКГ на деца през първите години от живота, когато по естествени причини преобладават потенциалите на дясната камера.

    Блокадата на средния клон на левия сноп може да възникне както в рамките на функционални нарушения на проводимостта, така и косвено да отразява, например, атеросклеротични лезии на предната низходяща артерия, която е субклиничен ЕКГ маркер на коронарна артериална болест.

    Фигура А Фигура Б

    Авторът на тези редове буквално няколко пъти по време на професионалната си дейност се сблъсква с това нарушение на проводимостта. Ще цитирам едно такова наблюдение. Следният ЕКГ модел беше проверен на фона на силна гръдна болка при пациент (Фиг. А): косо-низходящо издигане на S-T сегмента в отвеждания aVL, V2 и V3; предно-заден полублок и блокада на средния клон на клона на левия сноп (високоамплитудни R вълни в отводи V2, V3). Извън атаката ЕКГ се нормализира (фиг. Б).

    При коронарография е установено, че пациентът има спазъм на предната низходяща артерия в средната трета, който преминава при интракоронарно приложение на нитрати; липсваше концентрична коронарна атеросклероза. Диагностициран с вазоспастична ангина. По този начин, блокадата на средния клон се появи само в момента на ангинална атака, отразявайки "дълбока" миокардна исхемия.

    Както знаете, синдромът на пейсмейкъра може да бъде предизвикан от хронично съществуващо нарушение на нормалната последователност на предсърдни и камерни контракции, например поради вентрикулоатриална проводимост или неадекватно удължено AV забавяне; или проявата му е свързана с хемодинамична нееквивалентност на естествените (собствени) контракции на сърцето и наложените.

    Псевдо синдром на пейсмейкър се разбира като хемодинамично разстройство поради наличието на вентрикулоатриална проводимост или тежък AV блок от 1-ва степен с клинични прояви, подобни на синдрома на пейсмейкъра, но при липса на темпо. Развитието на този „псевдо-синдром“ се наблюдава най-често при дългогодишен AV блок от етап 1, надвишаващ 350-400 ms, когато електрокардиографски Р вълната започва да се наслагва върху S-T интервала на предходния камерен комплекс; докато предсърдната систола възниква на фона на затворена митрална клапа.

    Позволете ми да ви дам литературно наблюдение. Пациентът е приет в клиниката със симптоми на декомпенсация на СНС 4 години след момента на имплантиране на пейсмейкър в режим DDDR с основна честота на стимулация 50 в минута. ЕКГ показа синусов ритъм с AV блок 1 етап. с продължителност около 600 ms:

    Общият процент на предсърдна стимулация не надвишава 5%, камерна - 7%. В динамика беше установено, че редки епизоди на наложен ритъм или Р-синхронна стимулация на вентрикулите са прекъснати от камерна екстрасистолия, която отново е последвана от синусов ритъм с изразен AV блок на етап 1:

    Алгоритъмът на работа на този пейсмейкър е такъв, че след всяка вентрикуларна контракция се задейства предсърдно рефрактерен период от 450 ms и Р вълната се появява приблизително на 200 ms след вентрикуларния комплекс - тоест много рано и следователно не се открива. Това доведе до почти пълно инхибиране на камерното темпо. В този случай беше необходимо или да се съкрати предсърдно рефрактерният период, или да се провокира развитието на пълен AV блок. На този пациент, в допълнение към основната терапия за сърдечна недостатъчност, бяха предписани високи дози Верапамил, което, блокирайки AV проводимостта, доведе до факта, че вентрикуларните контракции се наложиха със 100% (R-синхронно темпо). Медицинският AV блок се оказа решаващ фактор - той позволи да се елиминира десинхронизацията при свиване на предсърдията и вентрикулите, след което явленията на сърдечна недостатъчност бяха спрени..

    В този пример виждаме колко дълго изразена AV блокада от 1 супена лъжица. може да причини развитието на сърдечна недостатъчност.

    Понякога при псевдосиндром на пейсмейкър може да се наблюдава феноменът на „прескачане“ на P-пропусната вълна, когато на фона на изразено забавяне на AV проводимостта, P вълната не просто се „разтваря“ в QRS комплекса, а го предхожда.

    - промяна в дължината на интервала P-R под влияние на вентрикуларна контракция при липса на вентрикулоатриална проводимост. Традиционно се смята, че тази аритмия възниква, когато броят на синусовите вълни P надвишава броя на вентрикуларните QRS комплекси - тоест с AV блок от 2-ра или 3-та степен. В този случай интервалът Р-Р, който съдържа QRS комплекса, става по-кратък от интервала Р-Р без камерна контракция:

    В същото време може да се наблюдава вентрикулофазна синусова аритмия с камерна екстрасистолия, изкуствена стимулация на вентрикулите. Например:

    Най-вероятният механизъм на това явление: предсърдно разтягане по време на камерна систола, причиняващо механична стимулация на синоаурикуларния възел.

    През последните години клиничният и електрокардиографски подход към синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите претърпя значителни промени. Според съгласуваното мнение на експертите, при липса на клинични прояви (пароксизми на полиморфна камерна тахикардия или камерно мъждене) е правилно този синдром да се нарече модел на ранна реполяризация на вентрикулите, като по този начин се подчертае сегашното му доброкачествено качество в рамките на безобидна ЕКГ аномалия. Терминът PCa синдром се препоръчва за употреба само при симптоматични пациенти със синкоп или внезапна сърдечна смърт чрез механизъм на камерна тахиаритмия. Предвид изключителната рядкост на такъв ход на феномена RAD (

    1 на 10 000 души), използването на термина модел трябва да се счита не просто за приоритет, а за единствено правилния.

    Критериите за диагностициране на модела на рак на гърдата стават по-строги. Погрешно е да се смята, че вдлъбнатата кота на S-T сегмента е един от маркерите на PCa. На анализ подлежи само деформацията на низходящата част на R вълната: моделът RAD включва наличието на изрезка (вълна j) върху нея или нейната гладкост. Разстоянието от изолината (точката на доклада е позицията на интервала P-Q) до върха на прореза или началото на изглаждането трябва да бъде поне 1 mm в два или повече последователни отвеждания на стандартната ЕКГ (с изключение на отворите aVR, V1-V3); ширината на QRS комплекса трябва да бъде по-малка от 120 ms, а изчисляването на продължителността на QRS се извършва само в изводите, където липсва моделът PCa.

    Според описаните по-горе критерии, само ЕКГ # 1 има PCa модел:

    За съжаление все още няма надеждни критерии за потенциалното злокачествено заболяване на PCa модела и възможността за преминаването му в синдром. Въпреки това, при наличието на следните клинични признаци, субект с PCa модел трябва да бъде под медицинско наблюдение:

    Динамична промяна в елевацията на j-точката при липса на промени в сърдечната честота,

    Наличието на камерни екстрасистоли от тип "R до T",

    Наличието на синкоп, вероятно различен от вазовагалния синкоп (т.е. синкоп „Изведнъж се озовах на пода“),

    Необяснима смърт при роднина от първа линия на възраст под 45 години с документиран модел на рак на гърдата,

    Наличието на PCa модел в повечето отвеждания (aVR, V1-V3 - не се разглежда),

    Преход на вълна j към хоризонтален или низходящ S-T сегмент.

    За да се определи естеството на S-T сегмента (възходящ, хоризонтален или низходящ), позицията на точката Jt се сравнява с точката на S-T сегмента, която е на 100 ms от него:

    Откриването на АV блок от 2-ра степен от типа Mobitz II е почти винаги неблагоприятен прогностичен признак, тъй като неговото присъствие, първо, отразява нарушение на проводимостта дистално от AV възела, и второ, често служи като предвестник на развитието на по-тежка дромотропна недостатъчност, например пълна AV- блокади.

    В същото време в практическата кардиология се наблюдава значителна свръхдиагностика на АВ блок от 2-ри етап. тип Mobits II. Помислете за ситуации, които могат да имитират такава блокада - така наречения псевдо-Mobitz II (фалшив AV блок II степен тип II):

    Дълги AV-възлови периодични издания с AV блок II степен I тип;

    Бегъл преглед на този ЕКГ фрагмент създава впечатлението, че има AV блок от типа Mobitz II, но това е неправилно: увеличаването на интервала P-Q се случва много бавно, в голям брой цикли. За правилна интерпретация сравнете стойността на интервала P-Q преди паузата и след нея: с истински Mobitz II те ще бъдат еднакви, с фалшива (както е на фигурата) - интервалът P-Q след паузата ще бъде по-кратък.

    Внезапно преходно повишаване на вагусния тонус;

    Фрагмент от ЕКГ на млад мъж спортист, при който виждаме рязко забавяне на синусовия ритъм и последващ епизод от AV степен на 2-ра степен. Професионални спортове; няма история на синкоп; изключително нощен характер на такива паузи; синусова брадикардия, предшестваща "пролапса" на камерния комплекс, може надеждно да изключи AV блока от типа Mobits II. Псевдо-Mobitz II епизодът, представен на ЕКГ, не е нищо повече от AV блок на 2-ра степен Mobitz I.

    Латентният стволов екстрасистол е блокиран при анте- и ретроградно провеждане. Като разрежда AV връзката, тя предотвратява следващия импулс от предсърдията към вентрикулите - възниква псевдо-Mobits II. Възможно е да се подозира стволова екстрасистола като причина за AV блокада само ако има "видими" AV екстрасистоли (както е в представения ЕКГ фрагмент).

    След камерна екстрасистолия;

    Ретрограден импулс от камерна екстрасистола, "избледняващ" в AV връзката, не води до предсърдно възбуждане. Въпреки това, известно време след това AV връзката ще бъде в състояние на рефрактерност и следователно следващият синусов импулс може да не бъде проведен към вентрикулите (вижте фигурата).

    В представената ЕКГ виждаме, че колапсът на QRS комплекса настъпва само когато предишното възбуждане на вентрикулите настъпи през допълнителния път. Това явление се обяснява с факта, че импулс, проведен към вентрикулите по по-бърз допълнителен път, ретроградно разрежда AV връзката. Последващият синусов импулс "се сблъсква" с рефрактерността на AV връзката.

    Потенциалната разлика между съседните области на миокардния синцитий във фазата на реполяризация на сърдечния цикъл. В здрав миокард дисперсията на рефрактерност е минимална и клиничното му значение има тенденция към нула. Говорейки за наличието на дисперсия на миокардната рефрактерност при пациент, ние априори имаме предвид висок риск от развитие на профибрилаторна аритмия.

    Развитието на клинично значима дисперсия на рефрактерност е възможно в 2 случая: 1) наличие на органично сърдечно заболяване с изразена систолна дисфункция; 2) нарушения на йонния транспорт (каналопатия, електролитен дисбаланс). И в двата случая разпространението на електрическото възбуждане във всички фази на сърдечния цикъл няма да бъде хомогенно, което означава, че в момента на реполяризация (относителна рефрактерност) възникват условия за поява на преждевременно потенциално действие - което е електрокардиографски еквивалентно на екстрасистолично свиване. Екстрасистоличният фронт на възбуждане ще бъде същият асинхронен, следователно при реполяризация има голяма вероятност за поява на друга екстрасистола и т.н., до разпадането на следващата електрическа вълна на няколко вълни и развитието на фибрилаторна активност в предсърдията или вентрикулите.

    Пример 1. При остър миокарден инфаркт, друг PVC задейства полиморфен VT, който се превръща в VF:

    Пример 2. Пациент с тежка хипокалиемия (1,7 mmol / l). "Гигантският" Q-T интервал (

    750 ms). На този фон се появяват чести политопични ектопични контракции. Висок риск от развитие на камерно мъждене:

    Дисперсията на рефрактерността, въпреки че е електрофизиологична концепция, по-често се използва от клиницистите в описателен смисъл като маркер за повишен риск от животозастрашаващи камерни тахиаритмии, потвърдена въз основа на наличието на инструментални признаци на систолна дисфункция на лявата камера. С изключение на някои нарушения на йонния транспорт, разпръскването на огнеупорността няма преки прояви на ЕКГ..

    Сърцето е орган със сложна структура. С всяко нарушаване на работата му възникват различни заболявания. Повечето заболявания представляват потенциална заплаха за човешкия живот. Много е важно да наблюдавате състоянието и да избягвате всякакви проблеми.

    Реполяризацията на миокарда е процедура за възстановяване на мембраната на нервните клетки, през която е преминал нервният импулс. По време на нейното движение структурата на мембраната се променя, което позволява на йони лесно да се движат през нея. Дифузните йони, когато се движат в обратна посока, възстановяват електрическия заряд на мембраната. Този процес поставя нерва в състояние на готовност и той може да продължи да предава импулси..

    Нарушаване на процесите на реполяризация се случва при възрастни от петдесет години, които се оплакват от болка в сърцето. Тези процеси се разглеждат като проява на исхемична или хипертонична болест на сърцето. Идентифицирайте проблеми с подобни действия по време на преминаването на ЕКГ.

    Причини

    Нарушенията на реполяризацията могат да бъдат причинени от различни фактори. Има три групи причини:

    1. Патология на невроендокринната система. Той регулира работата на сърцето и кръвоносните съдове.
    2. Сърдечни заболявания: хипертрофия, исхемия и електролитен дисбаланс.
    3. Прием на лекарства, които влияят негативно на сърдечната функция.

    Нарушаването на процесите на реполяризация в миокарда може да бъде причинено и от неспецифични причини. Това явление се среща при юноши и в много случаи изчезва спонтанно, без употребата на лекарства. Понякога се налага лечение.

    Неспецифични нарушения могат да възникнат и поради физическо претоварване (от спорт или работа), стрес, с промяна в хормоналните нива (бременност или менопауза).

    ЕКГ промени

    Нарушаването на реполяризацията на миокарда често протича безсимптомно, което е изключително опасно за човешкия живот. Патологията може да бъде открита случайно при преминаване на ЕКГ изследване.

    Промените, които могат да бъдат диагностицирани, са видими на кардиограмата; можете да разграничите нарушение на реполяризацията на вентрикулите и предсърдията.

    1. Наличието на предсърдна деполяризация се индикира от Р вълната.
    2. На кардиограмата Q и S вълните се понижават надолу (отрицателни), а R, напротив, нагоре (положителни), това показва деполяризация на камерния миокард. В този случай може да има няколко положителни R вълни.
    3. Отклонението на Т-вълната е характерен признак на камерна реполяризация..

    Формата на хода на патологията е синдромът на ранната реполяризация, когато процесите на възстановяване на електрическия заряд се случват преди време. На кардиограмата този синдром се показва, както следва:

    • от точка J сегментът ST започва да се издига нагоре;
    • необичайни бодли се появяват в низходящата R вълна;
    • при издигане на ST в кардиограмата се образува вдлъбнатина, която е насочена нагоре;
    • вълната Т става тясна и асиметрична.

    Само квалифициран лекар ще може да разбере тънкостите на резултата от ЕКГ, който ще предпише подходящото лечение.

    Курс без симптоми не се наблюдава при всички случаи на нарушение на процеса на реполяризация. Понякога патологията може да се прояви с енергична физическа активност. В този случай пациентът изпитва промяна в сърдечната честота.

    Също така, болестта може да бъде придружена от:

    • главоболие;
    • бърза умора;
    • виене на свят.

    След известно време идват болки в сърцето, ритъмът на сърдечния ритъм зачестява и изпотяването се увеличава. Тези симптоми не са специфични и когато се появят, е необходимо да се разграничи заболяването от други сърдечни заболявания..

    В допълнение към изброените симптоми, пациентът изпитва прекомерна раздразнителност и сълзливост. Болката в сърцето се характеризира с пробождащи или режещи усещания с увеличаване. Когато реполяризира долната стена на лявата камера, човек се замая от тежък физически труд, в очите се появяват „мухи“ и кръвното налягане се повишава.

    Ако не започнете терапията навреме, симптомите стават по-изразени и се удължават във времето. Пациентът започва да изпитва задух, а по краката се появява оток.

    Лечение

    Терапията за нарушения на реполяризацията зависи от причината за патологията. Ако такава причина не бъде установена, при лечението се използват следните:

    1. Комплекси от витамини и минерали. Те спомагат за възстановяването на сърдечната дейност, осигурявайки снабдяване с хранителни вещества и микроелементи..
    2. Бета-блокери (Анаприлин, Панангин).
    3. Кортикотропни хормони. Оказват положителен ефект върху сърдечната дейност.
    4. Кокарбоксилаза хидрохлорид. Насърчава възстановяването на метаболизма на въглехидратите и има положителен ефект върху сърдечно-съдовата система.

    Пациентът се отвежда в диспансера, като периодично се проследяват резултатите от лечението чрез повторна ЕКГ.

    Какво е синдром на Brugada, причини и лечение на патологията

    Синдромът на Brugada (SB) е наследствено заболяване, характеризиращо се с тахикардия, припадък и повишен риск от сърдечна смърт. Причината за появата е генна мутация. Когато се открие това заболяване, е необходимо да се положат всички усилия за спиране на неговите прояви.

    Какъв е синдромът?

    Генните мутации причиняват отрицателни промени в кодиращите протеини, които са отговорни за транспорта на електролити. Разграничават се поне 6 гена, чието поражение причинява появата на болестта. Синдромът на Brugada се усеща в късните часове на деня или в сън.

    Нарушава се електрохимичният процес на възбуждане. Влизането на натрий в миоцитите е блокирано. Нормалният сърдечен ритъм се променя на камерна тахикардия. Тя е причината за внезапната сърдечна смърт..

    Болестта се открива по-често в млада възраст при мъжете. Струва си да се отбележи, че болестта е слабо разбрана, следователно диагностиката и лечението са значително трудни. Сред симптомите на синдрома на Brugada са:

    • тахикардия;
    • припадък;
    • задушаване.

    Най-опасната проява е внезапният сърдечен арест. Атаките на болестта се появяват вечер и през нощта. Необходимата терапия се избира от лекаря въз основа на индивидуалните характеристики на човека. За поставяне на диагноза се използват ЕКГ и други методи за апаратно изследване..

    Защо се появява патология?

    Основната причина за появата на синдрома е наследствеността. Има патологични промени в гените, които са отговорни за кодирането на структурата на протеина на натриевия канал. Начинът на предаване на болестта е автозомно доминиращ. Това означава, че болестта се предава от болен родител с 50% вероятност.

    Ако има информация за роднини, страдащи от този синдром, тогава човек се нуждае от задълбочен преглед. Откриването на патология може да намали вероятността от внезапен сърдечен арест поради навременното лечение.

    На практика болестта се усеща до 40 години. Мъжете се сблъскват с патология няколко пъти по-често от жените. По-трудно е да се диагностицира болестта Brugada в детска възраст.

    Ако човек периодично страда от припадък, както и стомашна тахикардия, тогава има вероятност причината да е синдром на Brugada. Причина за подробен преглед може да бъде неясна внезапна смърт от сърдечен арест на един от роднините в доста млада възраст..

    Признаци на заболяването

    Преди да настъпи внезапна смърт, болестта често се проявява като припадък. В по-тежки случаи те са придружени от тежки гърчове. Също така SB става причина за стомашна тахикардия и камерно мъждене. Всички прояви са пароксизмални. Опасни симптоми притесняват човек късно вечер или през нощта.

    Атаките изчезват сами, но в същото време причиняват сериозна вреда на здравето. Основната задача на терапията е да спаси човек от появата на гърчове и значително да намали вероятността от развитие на спиране на сърдечния мускул. Изключително трудно е да направите това с помощта на обикновено лекарство..

    Синкопните прояви се считат за причина за контакт с клиниката. Навременната диагностика ще ви позволи да установите причината за появата им, за да съставите правилния режим на лечение след това. Не можете сами да предприемете действия за лечение на припадъци. След като успеете да спрете синдрома, всички прояви ще престанат да притесняват човека..

    Как е диагнозата?

    Основният диагностичен инструмент е ЕКГ. Освен това се използват следните диагностични методи:

    • невросонография;
    • тест за трансезофагеална стимулация.

    Ако човек се притеснява от тахикардия и припадък, тогава на първо място, по време на диагнозата, ще е необходимо да се изключат заболявания, които по-често причиняват появата на тези прояви. Трябва да се изключи неврологичният характер на симптомите.

    Ако човек има този синдром в скрита форма, тогава той ще бъде придружен от пълна или непълна блокада на десния сноп. Възможно е да се идентифицира това отклонение с помощта на ЕКГ. SB също се характеризира с повишаване на ST сегмента и точка J. Трябва да се отбележи, че признаци на заболяването на кардиограмата могат да бъдат открити само от опитен кардиолог..

    За да диагностицирате синдрома, трябва да се свържете с квалифицирани специалисти. Ако конвенционалната електрокардиография не помага да се идентифицира аномалия, е необходимо да се използва ежедневно наблюдение, тест с натриеви блокери и последващи ЕКГ, генетични изследвания (не дават точен резултат).

    Трябва да се отбележи, че откриването на SB при един от роднините е причина за подробен преглед на човек, дори той да няма оплаквания за здравето си. Синдромът може да бъде асимптоматичен, причинявайки смърт в даден момент..

    Принципи на лечение

    Най-важното по време на лечението е да се намали вероятността от сърдечен арест. За целта могат да се извършат следните действия

    • приемане на антиаритмични лекарства от клас 1А;
    • инсталиране на специален дефибрилатор;
    • медицински надзор.

    Най-ефективният метод е да инсталирате устройство, което ще следи денонощно сърдечната честота. За това се извършва операция. Задачата на устройството е да спре стомашната аритмия.

    За медикаментозно лечение се използват следните антиаритмични лекарства - дизопирамид и хинидин. Трябва да се отбележи, че само антиаритмичните лекарства от клас 1А са показани за употреба. Невъзможно е напълно да се елиминира патологията, така че човек трябва да се придържа към предписаната терапия за дълъг период от време.

    Само опитен лекар може да се справи с лечението. Ако човек е изложен на риск от внезапна сърдечна смърт, той трябва да спазва всички препоръки на специалист. За да съставите ефективна терапия, трябва да обърнете внимание на резултатите от ЕКГ. Препоръчително е да се прибегне до хирургичен метод на лечение, тъй като само този метод гарантира намаляване на вероятността от смърт..

    С какво е изпълнено, ако не се лекува?

    Трябва да се отбележи, че дори когато се диагностицира патология, е много трудно да се даде точна прогноза. Без лечение човек ще страда от синкоп и сърцебиене, което в крайна сметка ще доведе до смърт. Медикаментозната терапия е неефективна, тъй като заболяването се счита за нелечимо и изисква постоянно лечение. За предпочитане е да отидете на операция, по време на която ще бъде инсталиран кардиовертер-дефибрилатор.

    По-благоприятна прогноза, ако човек има синдром на Brugada, който е асимптоматичен. В този случай ще бъде възможно дълго време да се избягват здравословни проблеми..

    Инсталирането на специализиран дефибрилатор ви позволява да наблюдавате пулса си. Ако е необходимо, кардиовертерът работи, като нормализира състоянието на човека и значително намалява вероятността от смърт. Ако не прибегнете до неговата помощ, тогава човекът ще се сблъска с внезапна сърдечна смърт..

    Синдромът на Brugada е рядко наследствено заболяване, което представлява реална заплаха за човешкия живот. Когато се открие патология, препоръчително е да се използват радикални методи на лечение. Признаците на SB са типични за някои неврологични заболявания, така че диагнозата е сложна. Необходимо е да се използват различни методи, за да се постави точна диагноза и да се предпише правилната терапия.

    Халюцинации

    Психози