Акатизия какво е това и как да се премахне болестта?

Акатизията е клиничен синдром, който се проявява като състояние на екстремен двигателен дискомфорт.

Много често го бъркат с банално безпокойство, но произходът на акатизията е много по-дълбок, въпреки че външно се изразява по този начин.

На първо място, този термин е намерил широко приложение в психиатрията, тъй като тази патология е добре известен страничен ефект на антипсихотици, които се използват в публични институции навсякъде и плашещо небрежно..

Това е най-силното желание на човек по някакъв начин да промени позицията си - пациентът с това заболяване се движи много, но никъде не намира място за себе си. Като моторно явление само на повърхностно ниво, синдромът е огромен вътрешен стрес, който може да бъде облекчен само частично чрез движение. След като смени мястото, пациентът се успокоява за известно време, но след това напрежението се натрупва отново и той е принуден да се движи отново и отново.

Заспиването е доста трудно, но по време на сън движенията спират и именно тази точка служи като разлика в диференциалната диагноза с много сходна, но с различна етиология, синдром на неспокойните крака

Причините за акатизия

На първо място, въпросната болест е известна като усложнение, причинено от приема на психотропни лекарства. Най-често това са антипсихотици. Когато се предписва ново, по-мощно лекарство или дозата се увеличава за психично болни, акатизия се случва много често..

В допълнение, този симптом може да причини рязко спиране на приема на големи дози транквиланти или мощни психостимуланти. Мозъчната биохимия на пациента просто не може да се адаптира толкова бързо към новите условия и се опитва да заглуши дискомфорта по свой начин. При внимателно лечение трябва да се вземат предвид и всички възможни лекарствени взаимодействия - например чернодробни цитохроми, степента на свързване на лекарството с плазмените протеини и, разбира се, фармакодинамиката.

Лекарства, чието използване води до развитие на остра форма:

• антипсихотици (най-често типични - халоперидол и хлорпромазин), „атипиците“ действат по по-щадящ начин, но все пак понякога причиняват това силно състояние на вътрешен дискомфорт;
• много антидепресанти, главно SSRIs от групата, по-рядко SSRIs, акатизия при прием на трициклични антидепресанти се появява само при прием на особено високи дози, надвишаващи препоръчаните от инструкциите;
• литиеви препарати;
• инхибитори на ензима моноаминооксидаза (често намаляване на ензима МАО - предотвратява разграждането на серотонина и моноамините), но това рядко се случва;
• калциеви антагонисти;
• някои от антиеметиците;
• високи дози от първо поколение антихистамини;
• резерпин;
• лекарства леводопа (най-вероятно има така наречения ефект на обратна връзка - патологията се развива при пропускане на следващата доза или при наближаване на времето за прием).

Въпросното заболяване може да се развие не само на фона на приемането на мощни лекарства, но и при тяхното рязко оттегляне. Оттеглянето от високи дози лекарства също води до последваща акатизия.

Най-често това са следните вещества:

• опиати;
• алкохол;
• бензодиазепини (мощни транквиланти);
• барбитурати;
• психостимуланти.

Освен това лекарите отбелязват развитието на леки форми на заболяването при състояния на дефицит на желязо, в случай на отравяне с въглероден окис. Е, разбира се, с болестта на Паркинсон. Може да се каже с увереност, че етиологията на заболяването се крие в симптомите на дефицит на дефицит на допамин в нигростриаталния път..

Някои смятат, че синдромът на неспокойните крака е само по-лека версия, свързана с лек допаминергичен дефицит. При лечението на този синдром се използват агонисти на допаминовите рецептори под формата на таблетки (mirapex, PK-merz) и пластир (ротиготин).

Механизъм на възникване

Лекарите свързват акатизията с първите паркинсоноподобни прояви, свързани с намеса в психотропните лекарства в допаминергичната система на пациента. И ако при антипсихотиците всичко е съвсем просто и разбираемо (директен антагонизъм към допаминовите рецептори от втория тип), то тази патология при прием на селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин и други антидепресанти, очевидно се проявява поради антагонизма на серотонин и допамин в мозъка.

В този случай вече има известен недостиг на допамин, особено в нигростриаталния път, който засяга двигателните умения. Ето защо този страничен ефект се развива от такъв привидно незначителен и косвен ефект..

Съществува и по-рядко срещана хипотеза, свързваща акатизията с нарушения в ендогенната опиоидна и норадренергична система на пациентите. Друго нещо е, че подобни промени не се подкрепят от солидна база от научни публикации и доста рядко се появяват на практика, като вероятно са вторичен компонент. Най-важното е, че няма нарушения на периферната нервна система с акатизия. Този синдром е от чисто психологически характер..

Клинична картина

Акатизията се проявява като чисто психически феномен, свързан със силен вътрешен дискомфорт. В същото време движенията облекчават състоянието на пациента за определено, изключително кратко време, но не дават пълно спокойствие, често затопляйки все повече вътрешната възбуда.

Моторните стереотипи нарастват. Има висока коморбидност с депресивни състояния, възбуда, емоционална лабилност, тревожност. Може би това е потискащото чувство на силна тревожност, която най-добре описва акатизията. В същото време в психиатрична болница е изключително важно да можете да разграничите симптомите на въпросното заболяване от прогресията на основното заболяване, тъй като състоянието на пациента пряко зависи от последващи предписания..

Така че, ако невролептик е предписан по време на акатизия, той само ще се влоши на моменти и ще стане още по-непоносим за пациента и хората около него. В същото време пациентите могат да поддържат известна адекватност, да се успокоят по време на разговора, но ако вниманието им е разсеяно, патологичното състояние се появява отново.

Много пациенти пушат много и често, опитвайки се да донесат поне временно облекчение. Моторните стереотипи и вътрешната тревожност могат да бъдат изразени в различна степен. Най-често пациентите търкат краката си в крака, ако са в седнало положение, непрекъснато се разхождат от ъгъл в ъгъл, въртят се, стават и седнат отново. Характерно е потупването с крака по пода.

Разбира се, проявите са макар и биохимични, но компулсивни във вътрешното си проявление. Пациентите добре осъзнават, че причиняват неудобства на другите, но не могат да направят нищо със себе си. Съществува и особено тежка форма, която често води до безсъние и силно изтощение на организма. Степента на психическа възбуда е колосална. Тук е необходима спешна медицинска помощ.

Форми

Акатизията обикновено се класифицира според няколко критерия. В медицинската литература класификациите са широко разпространени по типа на доминиращите прояви и по времето на протичане на симптомите. В зависимост от избрания тип лечението също се променя, но остатъчните симптоми остават сходни в почти всички случаи..

Доминираща класификация:

1. Психичната форма на заболяването. Раздразнителността, емоционалната лабилност и тревожност на пациента са очевидни. Моторните нарушения са по-слабо изразени.
2. Моторната акатизия винаги се проявява като един или друг вид двигателно разстройство. Тежестта е различна, докато неврологичните разстройства отстъпват на заден план. Лоша прогноза.
3. Сензорна форма. Пациентите губят контрол върху собствените си мускули, сърбеж, краста и бучки в ставите се появяват без причина. Важно е да се прави разлика между този тип акатизия и така наречените остри дискинезии, които се появяват по подобен начин след невролептична терапия. Някои прояви дори могат да бъдат измислени от пациента, тоест движението всъщност не се случва. Може би това вече е спешен опит от психиката на пациента да компенсира дефицита на нигростриатален допамин.

Също така се диагностицира като неясна сенестопатия. Най-трудната прогноза.

Класификация по "временен" фактор:

1. Ранна или остра форма. Това се случва много бързо, през първите дни или седмици след началото на приема на психотропни лекарства.
2. Късна (или, с други думи, хронична, ACT) форма на заболяването. Тя започва след провеждане на лечението и символизира неспособността на тялото да се адаптира към произтичащите от това промени в мозъчната биохимия и продължава дълго време.
3. АКТ на отнемане най-често се проявява на фона на рязко оттегляне на лекарства.

Необходимо е да се прави разлика между симптомите на АСТ и болестта на Паркинсон. С цялата външна прилика, първата има екзогенни причини и тялото има шанс да се върне в първоначалното си състояние без външна намеса. Допаминергичните неврони се запазват и по-нататъшната терапия с агонисти на допаминовите рецептори може да причини само още по-големи усложнения. Трябва да бъдете много внимателни в дозировките и да се занимавате с лечението на основното заболяване..

Диагностика

Не са необходими специални проучвания за официално потвърждаване на диагнозата. Самият лекар оценява анамнестичните данни, степента на съществуващите психични и двигателни разстройства и определено идентифицира формата и тежестта на акатизията. Отделен случай е диагнозата АСТ. Последните данни от научни трудове в тази област се оказаха несъвместими с рамката на доказателствената медицина, поради което лекарите все още използват в практиката си така наречената скала на Бърнс от 1989 г., която дава възможност да се идентифицира лекарствената акатизия и повече или по-надеждно да се определи тежестта.

Оценяват се различни движения на пациента и емоционалното съдържание, включено в тях - дали пациентът е развълнуван или, напротив, спокоен ли е, дали се усещат елементи на вътрешна тревожност и т.н. Мнението на самия пациент задължително се взема предвид. Диференциалната диагноза със синдром на неспокойни крака и отравяне с лекарства също е трудна. Лечението на синдромите е коренно различно.

Лечение

Премахването на акатизията изглежда много просто. Просто трябва да спрете приема на лекарството, което го причинява. Но понякога дори временно спиране на лечението е невъзможно и тогава се взема решение оригиналното лекарство да бъде заменено с лекарство с относително по-малък обем странични ефекти. Често към терапията се добавят спомагателни лекарства, "коректори".

Списъкът на използваните агенти зависи от конкретното състояние и е доста обширен:

1. Антихолинергици и антихистамини (димедрол, атаракс, циклодол).
2. Мощни бензодиазепини като клоназепам и диазепам. Чрез значително намаляване на симптомите на тревожност, те косвено влияят върху двигателните симптоми. Особено често се използват в случай на затруднения в диагностиката. Назначен за относително кратък период.
3. Липофилни (преминаващи през BBB) бета-блокери: пропранолол и пиндолол са особено ефективни. При тежки случаи те се комбинират с антихолинергици, въпреки че са изключително надеждни сами по себе си и са първият избор.
4. Блокерите на серотониновите рецептори (5-НТ2) също могат да имат значителен ефект.
5. Антиконвулсанти (увеличават количеството на GABA в мозъка и предизвикват седативен ефект): габапентин, валпроат.
6. Слабите опиоиди като кодеин са изключително ефективни, но трябва да се има предвид рискът от последваща зависимост.
7. Ноотропи от различен спектър: пирацетам, пикамилон, ноопепт.
8. Антипаркинсонови лекарства: леводопа, циклодол, агонисти на допаминовите рецептори, инхибитори на COMT. Ефективно облекчава както физическите, така и психическите симптоми.
9. Амантадин (освен това NMDA-антагонист, той може да предизвика обостряне на психозата при чувствителни и шизофренични пациенти).
10. Пиридоксин.

Ако ранната форма на заболяването има благоприятна прогноза и почти винаги се спира успешно от бета-блокери, но в случай на АСТ има дългосрочни промени в мозъчната биохимия, така че всяка медицинска намеса трябва да се изчислява внимателно.

Основната цел е да се постигне първоначалната чувствителност на рецепторите. Въпреки това, при първите признаци на сериозно безпокойство при движение, информирайте Вашия лекар. бъдете здрави!

Акатизия

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме стриктни насоки за подбор на източници на информация и свързваме само с уважавани уебсайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и др.) Са интерактивни връзки към такива изследвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или съмнително по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

• Код на ICD-10
• Причини
• Патогенеза
• Симптоми

• Диагностика
• Лечение
• Към кого да се свържете?
• Предотвратяване
• Прогноза

Акатизията е изразен синдром на постоянна тревожност и нежелание да седне на едно място. В това състояние човек не може да бъде в едно положение дълго време, той трябва постоянно да се движи. Той е в състояние да заеме една и съща поза за дълго време. Това води до постоянен дискомфорт. Тази патология се проявява с редица двигателни нарушения. Настъпват и сензорни увреждания.

Код на ICD-10

Причини за акатизия

Отдавна е признато, че основният източник на развитие на болестта е свързан с нарушение на нормалното функциониране на зрителната кора. Системите, класифицирани като лимбични, също са относително засегнати. Такова проявление се сравнява с промяна в чувствителността и раздразнителността на повечето рецептори. Това могат да бъдат норадренергичните и допаминергичните системи. Подкорковата структура на мозъка се поддава на негативно влияние.

Подобна проява се счита за съвсем обичайна за пациенти, които трябва да приемат антипсихотични и антиеметични лекарства или антидепресанти от различни групи и психостимуланти. Този симптом може да се развие при най-силна лекарствена зависимост. Имаше случаи на развитие на патология на фона на дефицит на желязо в организма, болест на Паркинсон, отравяне с газове.

Невъзможно е еднозначно да се идентифицират причините за развитието на проблема. Те са свързани със сериозни нарушения, които могат да възникнат поради наследствеността и влиянието на негативните фактори..

Акатизия, причинена от невролептици

Акатизията, причинена от антипсихотици, се развива главно при пациенти, които приемат типични лекарства като допаминови рецептори. Повишените дози, както и бързото увеличаване на дозата, могат да доведат до негативни последици..

Атипичните антипсихотици също могат да причинят акатизия. Това е особено опасно за пациенти с разстройства на настроението. В този случай има висок риск от странични ефекти. Рисковата група включва хора на средна възраст и жени. С органични мозъчни лезии и системна консумация на алкохол, вероятността от развитие на акатазия се увеличава.

Симптомите на заболяването включват сензорни и двигателни компоненти. Първият тип включва неудобни вътрешни усещания. В същото време човекът разбира, че дискомфортът го подтиква към действие. Вярно е, че не е възможно да се опише окончателно какво чувства. Чувствата могат да имат общ характер. Те включват тревожност, раздразнителност и вътрешно напрежение..

Вторият компонент е предимно двигателен, той се характеризира с движения, които имат повтарящ се характер. Пациентът започва да се върти на стола, постоянно да сменя позата си, да кръстосва крака и да повтаря поредица от непрекъснати действия. Всичко се случва съзнателно, човек просто не може да спре. Пациентите често се преместват от единия крак на другия, пружинират на пръсти или маршируват на място.

Това заболяване често кара пациентите да пренебрегват специален режим на прием на лекарства. Постоянният дискомфорт може да се засили от мислите за самоубийство. Дори лека форма на заболяването носи много дискомфорт. Това води до отказ на пациента да приема лекарства и се превръща в причина за пренебрегване на болестта. Често въз основа на това има актове на насилие и самоубийство.

Патогенеза

Как и какво причинява патогенните причини за акатизия все още не е надеждно проучено..

Симптоми на акатизия

Симптомите на акатизия са различни, но се проявяват главно като тревожност и раздразнителност. Както бе споменато по-горе, болестта има два основни компонента. Един компонент от тях е определящ, а следващият не е толкова очевиден..

Първият компонент се нарича сензорен. Характеризира се с проява на остър вътрешен дискомфорт. Именно те насърчават човек да извършва някои специфични действия. Те винаги се извършват съзнателно, понякога дори под контрола на самия пациент. Сензорният компонент обикновено се проявява като неясен вътрешен страх, постоянно напрежение, често променящо се настроение, повишена раздразнителност. Често пациентът има и болка в долните крайници..

Вторият компонент се нарича двигател. Човек постоянно повтаря някакво специфично движение. Всеки пациент има свой собствен набор от движения и те рядко повтарят помежду си. Някои хора ходят непрекъснато, други могат да танцуват на място, трети хаотично размахват телата си, трети отскачат на стол и т.н. Често, едва започвайки да се движат, пациентите крещят и мукат силно. Веднага след като пикът на активност започне да намалява, звуците изчезват..

Акатизия и безсъние

Акатизията и безсънието са два симптома, които „ходят“ помежду си. Поради смущения в мозъка, човек постепенно престава да контролира действията си. Той не може да седи неподвижно и следователно трябва да е в движение.

Ако пациентът не спи, силата му бързо ще свърши. Но поради факта, че човек постоянно има нужда да се движи, той ще харчи енергия и ще се чувства много по-зле. Без почивка пациентът може да започне да има мисли за самоубийство. Ако не започнете да отстранявате проблема в ранните етапи, то с течение на времето това ще доведе до напреднала форма на заболяването. Тя се характеризира с насилствено отношение към собственото си тяло и желание да се самоубие.

Диагностика на акатизия

Диагностиката на акатизия е доста сериозен процес. Факт е, че на пациентите е трудно да изразят чувствата си, още повече да ги опишат. Следователно те не могат да кажат на лекаря какво ги тревожи. Показанията непрекъснато се променят. Това просто подвежда лекаря. В края на краищата описанието може едновременно да предизвика подозрение за симулация и да доведе до неправилна диагноза. Но проблемът е, че всичко това вбесява пациента. Затова той се опитва с всички сили да даде на лекаря фалшиви показания..

Чувствата на пациента просто го водят до състояние на отчаяние и неврастения. В края на краищата той не може да обясни ясно какво се случва с него. Това често води до появата на депресивни тенденции, чак до желанието за самоубийство. В такава ситуация лекарят трябва да приложи всичките си знания. В края на краищата той трябва не само да идентифицира вида на разстройството при човек, но и да разбере причината за това действие. Освен това трябва да свържете всичко с приемането на конкретни лекарства и анамнеза..

Скала на Бърнс Акатизия

Скалата на акатизия на Бърнс ви позволява да определите състоянието на човек, да го характеризирате по-точно. Пациентът трябва да бъде прегледан за изследването. Човек трябва да заеме седнало положение, а след това свободна форма (поне 2 минути във всяка позиция). Симптомите, идентифицирани в друга ситуация, също трябва да бъдат записани. Впоследствие с помощта на директен разговор трябва да се идентифицират и усещанията, изпитвани от пациента..

Въз основа на получените резултати се правят изводи. И така, 0 е нормално движение на ставите. При 1 - се наблюдава двигателно безпокойство. Човек започва да разбърква краката си, да стъпва от крак на крак, да тропа на място. При 2 - се разкриват горните симптоми. За 3 е характерна тежестта на движенията. Пациентът не може да остане неподвижен по време на изследването.

Ако погледнете теста от страната на информираността на пациента за двигателно безпокойство, тогава 0 означава пълното му отсъствие. За 1 е характерна несъзнателната тревожност. На 2 има невъзможност да се поддържат краката в покой. За 3 - постоянно желание да останете в движение.

Що се отнася до преживяването на двигателно безпокойство, при нула то отсъства, при 1 - слабо, 2 - средно, 3 - изразено. Съществува и глобална оценка на човешкото състояние, като 1 - съмнителна, 2 - лека, 3 - средна, 4 - отчетлива, 5 - изразена.

Към кого да се свържете?

Лечение на акатизия

Лечението на акатизия има индивидуален характер и се предписва само след преглед. Най-добрият и единствен сигурен начин е да се отмени напълно или значително да се намали дозата на използваното лекарство, което е причинило неприятните симптоми. Вярно е, че това не винаги е възможно и за това има обективни причини. Това се дължи главно на психичното здраве на пациента. Когато използваните лекарства се отменят, благосъстоянието му може рязко да се влоши..

Основният компонент на лечението е предписването на лекарства, които могат да усилят ефекта на антипсихотиците или антидепресантите без изразените им странични ефекти. Това значително ще намали дозата на лекарствата, които провокират акатизия..

Има няколко основни начина за премахване на болестта. Активно се използват антипаркинсонови лекарства. Те включват бипериден, бензотропин и трихексифенидил. Тези лекарства обикновено се дават заедно с антипсихотици за предотвратяване на заболяване или за лечение на неочаквани странични ефекти. Дозировката се предписва само от лекуващия лекар.

• Антихистамини и антихолинергици. Те не са мощни лекарства със силни антихистамини. Но в същото време те могат да се използват при лечение. Така че, дифенхидрамин, Atarax и Amitriptyline ще свършат работа. Допълнителен плюс при използването на данни с лекарства е, че те са начини за успокояване и по този начин успокояване на човек. Средствата намаляват тревожността, вътрешния стрес и безсънието. Дозите се назначават индивидуално.
• Успокоителни. Те значително намаляват активността на заболяването. Тези лекарства спасяват пациента от чувство на безпокойство, постоянно безсъние и спонтанна възбуда. Те се предписват главно в онези редки случаи, когато не е възможно медицински специалист да проведе подробна диагностика на хода на заболяването..
• Бета-блокери. Някои експерти смятат, че те са ефективни при лечението на болестта. Те включват пропранолол, надолол и метопролол. Те могат да намалят ефекта на невролептиците, да намалят тревожността.
• Антиконвулсанти. Често те имат добър ефект с акакатазия. Препоръчителните лекарства включват валпроат, габапентин и прегабалин. Те имат подчертана анти-тревожна активност.
• Слаби опиоиди. Слабите опиоиди се считат за особено ефективни при акатизия. Те включват кодеин, пропоксифен, хидрокодон.
• Лечение на късна форма на акатизия. С тази форма си струва да се отмени основното лекарство и да се замени с атипичен невролептик. В този случай са подходящи Клозапин и Оланзапин. Дозировката на всички горепосочени лекарства се предписва от лекаря. Няма стандартна схема на лечение.

Лечение на акатизия с народни средства

Лечението на акатизия с народни средства се използва изключително рядко. В крайна сметка това е сериозно заболяване, което изисква професионален подход. Ако се пренебрегне лека форма на заболяването, съществува риск от причиняване на сериозни последици..

Но въпреки това, има няколко добри домашни рецепти. Първият е насочен към премахване на повишена възбудимост. За приготвянето му си струва да вземете 150 мл цветни кошници от обикновена лайка, 100 мл бодливи цветове глог, сухи цветя и венчета от майчинка. Всичко това се смесва старателно помежду си и се приема по една супена лъжица един час след хранене..

Друга рецепта включва използването на корени от гъша и бучиниш в съотношение 1: 1. Общо се вземат 4 супени лъжици от тази колекция и се заливат с литър вода. След това всичко се кипва. Тинктурата трябва да се остави да се влива през нощта. Приемайте по 100 g 4 пъти дневно преди лека закуска или пълноценно хранене.

За да се подобри общото състояние, струва си да се запарят 2 супени лъжици ситно нарязани шипкови корени, да се заливат с чаша вода и да се варят на слаб огън в продължение на 20 минути. След това бульонът трябва да се остави да се охлади, след което се прецежда. Необходимо е да пиете продукта 30 минути преди хранене, половин чаша.

Феназепам с акатизия

Често на пациентите се предписва феназепам с акатизия. Лекарството перфектно се бори срещу различни невротични, подобни на неврози и психотични състояния. Феназепам има седативен ефект и главно анти-тревожни ефекти. Не са много антипсихотиците, способни да направят това..

Лекарството се предписва като таблетки за перорално приложение. В амбулаторни условия са достатъчни 0,25-0,5 mg 2-3 пъти на ден. Ако човек е в болница, тогава вземете 3-5 mg. Когато епилепсията се елиминира, дневната доза може да се увеличи значително, в крайна сметка е 2-10 mg.

Въпреки високата си ефективност, лекарството може да причини редица странични ефекти. Те включват нарушена координация на движенията, мускулна слабост, сънливост и световъртеж. Има и противопоказания. Невъзможно е употребата на продукта в случай на мускулна слабост и тежко нарушено функциониране на бъбреците и черния дроб. Естествено, по време на бременност не се приемат лекарства..

Предотвратяване

Профилактиката на акатизията се състои в ограничаване употребата на типични антипсихотици. Особено в ситуации, когато те са противопоказани. Това се отнася за пациенти с тежки афективни разстройства.

Преди да започне антипсихотична терапия, лекарят ще прегледа внимателно пациента. В крайна сметка неправилно подбраното лечение може да причини развитието на екстрапирамидни нарушения при хората. Ако пациентът приема антипсихотици, той трябва да бъде често изследван и наблюдаван. В края на краищата, най-малкото излишък на дозата може да доведе до развитие на акатазия. Този процес може да бъде предотвратен както от роднините на пациента, така и от него самия. Важно е да наблюдавате състоянието му и ако се появят странни симптоми, незабавно изпратете човека на среща със специалист.

Антипсихотиците често причиняват увреждане на съзнанието. Те са способни да действат в обратна посока. Вместо да успокоят човека, лекарствата го карат да се възбужда. С това условие трябва да се справите правилно. Най-добре е да не го позволявате. Навременното посещение на лекар и правилно изчислената доза никога няма да доведат до развитие на акатазия..

Прогноза

Прогнозата на акатизията зависи изцяло от формата на заболяването. Естествено причините също играят съществена роля. С дозираната форма на заболяването е трудно да се направи прогноза. В крайна сметка курсът на лечение е около 6-8 месеца. Това е труден момент, състоянието на пациента трябва да бъде постоянно наблюдавано.

При абстинентната форма на акакатазията прогнозата е положителна. В крайна сметка продължителността на лечението е кратка и не надвишава 20 дни. И двата случая са променливи.

Естествено е трудно да се каже, че всичко ще бъде добро или лошо. Както бе споменато по-горе, всичко зависи от степента на заболяването. Първата форма изисква постоянно наблюдение на пациента. Морално е трудно да издържите всички тези трудности, но въпреки това благоприятните прогнози в този случай са страхотни. Втората форма е по-оптимистична, но все пак изисква много контрол. Необходимо е да не се бърка с лекарствата за лечение, постоянно да се наблюдава пациента и да му се оказва помощ. В този случай прогнозата ще бъде благоприятна..

Акатизия какво е това

Антипсихотичните лекарства причиняват акатизия и паркинсоноподобни синдроми (наречени „лекарствен паркинсонизъм“) поради способността им да блокират допаминовите рецептори тип D₂ в нигростриаталните пътища на мозъка (в екстрапирамидната система). Серотонергичните антидепресанти могат да причинят акатизия поради непряк ефект върху допаминергичното предаване в нигростриаталната система (чрез стимулиране на серотонинови рецептори като [[5-HT₂]] повишени нива на серотонин на фона на приема им) и поради реципрочни (антагонистични) взаимоотношения между допаминергичните и серотонергичните сигнални системи.

Тежестта и тежестта на акатизията може да варира от леко усещане за вътрешно напрежение, безпокойство или безпокойство (което може дори да не бъде осъзнато от самия пациент и може лесно да остане незабелязано от лекаря дори при внимателен преглед и подробен разпит на пациента) до пълната неспособност да се седи неподвижно, придружено от силно изтощително безпокойство, сякаш „Хранене“ или гризане на пациента отвътре, постоянно чувство на умора, умора и слабост, тежка депресия и дисфория (проявяващо се с раздразнителност, нервност, импулсивност и агресивност, а понякога и трудно за описване чувство на страх, ужас или паника).

Акатизията често е трудна за описване от пациента и в много случаи остава недиагностицирана или погрешно диагностицирана (тълкувана от лекарите като обостряне на психозата, увеличаване на възбудата или тревожността или състоянието може да бъде объркано с мания, възбудена депресия или тревожност). Трудностите при диагностицирането на акатизия се влошават от факта, че акатизията и свързаната с нея силна тревожност, страх, дисфория наистина влошават психичното състояние на пациентите и могат да доведат до увеличаване на възбудата, обостряне на психозата, повишени халюцинации и делириум, влошаване на депресията или развитие на истинска или очевидна резистентност към антипсихотици и / или антидепресанти. В случаите, когато такава грешка в диагнозата възниква на фона на употребата на антипсихотични лекарства (антипсихотици), т.е. в контекста на акатизия, причинена от антипсихотици, много често това води до погрешно увеличаване на дозите на използваните антипсихотици, до неоправдано прехвърляне на пациента към по-мощен антипсихотик или неразумно добавяне на антипсихотици (например седатив NL с ниска сила). Това от своя страна може да изостри акатизията и други екстрапирамидни странични ефекти на антипсихотиците. [1] Безопасните пациенти често описват това, което им се случва, като засилващо се чувство на вътрешно напрежение и дискомфорт или като „химическо мъчение“.

Наличието и тежестта на акатизията могат да бъдат обективно измерени с помощта на руската скала за акатизия на Бърнс (англ.).... [5] [6] [7]

Патогенезата на акатизията е неизвестна, но вероятно се свързва с дисфункция на допаминергичната (мезокортикална), вероятно опиоидна или норадренергична системи. Акатизия най-често се развива при жени на средна възраст [8].

Клинично представяне и типична история

Healy et al през 2006 г. описват акатизията, както следва: вътрешно напрежение, безсъние, чувство на вътрешен дискомфорт, двигателно безпокойство или възбуда, изразена тревожност или паника. В резултат на това може да се развие повишена лабилност на афекта, например повишена сълзливост или раздразнителност, горещ нрав, повишена възбудимост, импулсивност или агресивност. Интересното е, че някои пациенти имат противоположен клиничен отговор на SSRIs или антипсихотици, под формата на намаляване на колебанията на афекти, намаляване на спонтанността и импулсивността, развитие на апатия и адинамия (намаляване на спонтанната двигателна активност), до развитието на емоционално изравняване, което се нарича синдром на апатията на SSRI и Синдром на дефицит, предизвикан от невролептик (NIDS), съответно, в случай на SSRIs и антипсихотици. Причините за тази разлика в отговорите на различни пациенти към едни и същи лекарства са неизвестни, тъй като изследванията в тази област все още са недостатъчни. В същото време е известно, че синдромът на апатията на SSRI и NIDS обикновено са забавени, късни последици от дългосрочното лечение със SSRI или антипсихотици. В същото време акатизията е по-характерна за острата фаза на лечението. Освен това няма нито антагонизъм, нито пряка връзка между акатизията и тези два клинични синдрома: наличието или липсата на акатизия при пациент не означава, че той няма да развие по-късно NIDS или SSRI апатия, но не означава и обратното. [девет]

Джак Хенри Абът, осъден убиец, описва чувствата си, след като е бил принуден да приема антипсихотични лекарства през 1981 г.:

Честа последица от акатизията, причинена от антипсихотици или антидепресанти, е отказ от лечение (липса на съответствие с лечението), недоверие или враждебност към лекари и медицински персонал, страх от лечение и лекарства. В най-екстремните случаи на неуспех на лечението поради акатизия, пациентите, получаващи антипсихотици за психотични разстройства или гадене, могат да се опитат да избягат от болницата поради болезнените усещания, причинени от лекарствата. [десет]

Класификация

Акатизията се подразделя, в зависимост от нейните доминиращи или основни прояви, на:

• моторна акатизия (главно двигателно безпокойство, безпокойство, безпокойство);
• умствена акатизия (тревожност, вътрешно напрежение, тревожност, раздразнителност, не е задължително да се проявява в двигателната сфера);
• сензорна акатизия (особени усещания за "усукване", "еверзия", "сърбеж" или "краста" или "разтягане" в мускулите или ставите, които не винаги се реализират при специфични двигателни актове и често се тълкуват от лекуващите лекари като сенестопатии).

В зависимост от времето на възникване в хода на лечението, акатизията се разделя на:

• ранна или остра акатизия (остра акатизия), която се появява през първите дни и седмици, а понякога дори и в първите часове след започване на лечение с антипсихотици или антидепресанти;
• късна или хронична акатизия (тардивна акатизия, хронична акатизия), която се появява след няколко седмици или месеци лечение с антипсихотици или антидепресанти и е много по-трудно да се отговори на терапията;
• отнемане на акатизия, възникващо в процеса на намаляване на дозите или отнемане на невролептиците (често поради намаляване на лекарствения паркинсонизъм и двигателно инхибиране, или поради отслабване на неспецифичните седативни и антихолинергични ефекти на NL с ниска сила, акатизията започва да преобладава).

Терминът "псевдоакатизия" означава двигателно безпокойство при липса на психични симптоми на акатизия [1].

Причини

Най-често акатизията е страничен ефект на антипсихотичните лекарства (рискът от акатизия съществува при използването на почти всеки антипсихотик [11]), но може да има и други причини. Акатизия може да бъде причинена от:

• Неседативни типични антипсихотици [12] като халоперидол, дроперидол, пимозид, трифлуоперазин.
• Така наречените "атипични" антипсихотици (много по-рядко): тенденцията да причиняват екстрапирамидни странични ефекти и по-специално акатизия е по-ниска при тях, отколкото при типичните антипсихотици, поради изразената блокада на серотонин 5-НТ₂ рецептори (както при рисперидон, оланзапин, кветиапин), който засилва допаминергичното предаване в нигростриаталната система и уравновесява блокадата на допамин D₂-рецептори или поради наличието на вградена допаминергична агонистична активност в лекарството (както в арипипразол).
• Седативни антипсихотици (също по-рядко срещани от неседатиращите), като зуклопентиксол или хлорпромазин, при които тенденцията за причиняване на акатизия е намалена от антихолинергичната и антихистаминна активност на лекарството.
• Селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRIs), предимно флуоксетин [13] [4], пароксетин [9]. Акатизия, заедно с първоначално обостряне на тревожност, безсъние и, наред с факта, че благосъстоянието и нивата на енергия при пациенти, получаващи антидепресанти, обикновено се нормализират преди изчезването на меланхолията, депресивното настроение и мислите за самоубийство, се предлага като един от възможните механизми, водещи до увеличаване на самоубийството риск, риск от агресивност или опасно импулсивно поведение при пациенти, получаващи SSRIs [13].
• По-рядко други антидепресанти като трициклични антидепресанти, МАО инхибитори [4], венлафаксин, дулоксетин, тразодон.
• Антиеметични лекарства, главно D2 блокери като метоклопрамид и тиетилперазин.
• Резерпин [4].
• Леводопа и агонисти на допаминовите рецептори [8].
• Литиеви препарати [4].
• Бензодиазепини (алпразолам, лоразепам) [4].
• Калциеви антагонисти [8].
• Антисеротонинови лекарства (метисергид (английски) руски, ондансетрон) [4].

Освен това причините могат да бъдат:

• Опиатни, алкохолни или бензодиазепинови, симптоми на отнемане на барбитурати (акатизията е често срещан симптом).
• Внезапно прекратяване на употребата на бензодиазепин [4].
• Използване на психостимуланти като амфетамин, метилфенидат, метамфетамин.

При някои екстрапирамидни заболявания (по-специално при болестта на Паркинсон), акатизията може да възникне спонтанно, при липса на лекарства. Тежка акатизия е описана и при пациенти с хипоксични лезии на базалните ганглии в резултат на отравяне с въглероден окис. [4]

Патогенеза

Патогенезата на акатизията е неизвестна, но вероятно е свързана с дисфункция на допаминергичните мезокортикални пътища, които инервират фронталната и цингуларната кора. Поради тази причина акатизия, за разлика от други екстрапирамидни странични ефекти, често се появява при прием на атипичен невролептичен клозапин, който действа главно върху D₄-рецептори в кората и лимбичната система. Положителният ефект на опиоидите и бета-блокерите при акатизия показва, че опиоидната и норадренергичната системи участват в нейната патогенеза и нарушаването на тяхното взаимодействие с допаминергичните системи изглежда е от голямо значение. [4]

Различията в отговора на антипсихотиците показват, че острата акатизия и късната акатизия с външно сходство могат да имат различна патофизиологична основа - основата на късната акатизия може да не е блокадата на допаминовите рецептори в мезокортикалната система, а свръхчувствителността на тези рецептори. [4]

Диагностични проблеми

Изследване, публикувано през 2006 г. от Healy, Herxheimer и Menkes във Великобритания, показва, че акатизията много често се диагностицира погрешно и се описва в докладите за честотата на антидепресантите в клиничните изпитвания като възбуда, безсъние, тревожност, хиперкинетичен синдром "или„ двигателна хиперактивност ". По този начин действителната честота на акатизия по време на лечение с антидепресанти при РКИ е систематично подценявана, което води до публикуване на невярна информация в справочници и инструкции за лекарства и неправилна оценка на риска от акатизия от практикуващите [9].

Това проучване също така показва, че акатизията често се схваща погрешно и твърде тясно се интерпретира като моторна акатизия, просто двигателно безпокойство, което може по-точно да се опише като дискинезия. Това не отчита вероятността пациентът да изпита психическа (немоторна) акатизия, която не се проявява чрез изразено повишаване на двигателната активност, но се усеща вътрешно като тревожност, дискомфорт, тревожност или напрежение или усещане за сензорна акатизия - усещания за „сърбеж“, „изтръпване“ или „разтягане“ в мускулите и ставите, което не води непременно до видими чести промени в стойката. В допълнение, Healey et al показват, че съществува тясна връзка между антидепресант или индуцирана от невролептици акатизия и опасно поведение, агресивност и импулсивност, включително внезапни самоубийства и бягства в болница, и че акатизията може да влоши психическото състояние на пациентите и да доведе до обостряне на първоначалното състояние на пациента психопатология (по-специално психоза, депресия, мания или тревожност). Проучването също така посочва, че има голяма клинична база данни, свързваща акатизията с употребата на SSRI и че пациентите, получаващи SSRI, са приблизително 10 пъти по-склонни да отпаднат от лечението поради трудно поносима акатизия, отколкото пациентите, получаващи плацебо (5% срещу 0,5% ).

Лечение

Най-добрият и най-правилният начин за лечение на акатизия е да се отменят или намалят дозите на лекарството, което е причинило акатизия, или да се прехвърли пациентът от това лекарство към друго лекарство, което причинява по-слабо изразена акатизия или дава този страничен ефект по-рядко (например преминаване от мощен, силно мощен антипсихотик към по-лек и по-малко мощен, от неседативен към седативен, от типичен към атипичен, трансфер от SSRI към миртазапин или успокоителни трициклични). Това обаче не винаги е възможно по обективни причини, по-специално поради психическото състояние на пациента и риска от неговото влошаване при отмяна на лекарството, когато дозата му е намалена или заменена с друго психотропно лекарство и често поради финансови, организационни причини (липса на необходимите лекарства, техните неприемливи висока цена), в някои случаи - поради лоша поносимост на алтернативни лекарства поради други странични ефекти.

Също така, като важен компонент при лечението на акатизия, трябва да се има предвид възможността за предписване на лекарства, които могат да потенцират (усилят) желаните ефекти на антипсихотиците или антидепресантите, без да потенцират техните екстрапирамидни странични ефекти: това може да намали дозата на лекарствата, които предизвикват акатизия. Например, литиевият карбонат е неефективен срещу акатизия като такава, но засилва антиманиакалния ефект на антипсихотиците и е в състояние да помогне за намаляване на психотичната възбуда, агресивност и импулсивност по-бързо. Литият може също да усили ефектите на антидепресантите; в случай на неговата ефективност при пациента, това позволява да се намалят дозите антипсихотици и антидепресанти, необходими за нормализиране на психическото му състояние - което от своя страна може да намали акатизията или да намали риска от нейното възникване. Въпреки това, когато се предписват допълнителни лекарства, трябва да се вземе предвид тяхната собствена токсичност и странични ефекти и да се прецени съотношението „полза / вреда за пациента“ във всеки отделен случай..

Антипаркинсонови лекарства

Най-често за лечението на действителната акатизия, причинена от антипсихотици, се предписват антипаркинсонови лекарства от групата на централните антихолинергици, като трихексифенидил (циклодол), бипериден (английски) руски. (акинетон), бензтропин. Тези лекарства толкова често се предписват едновременно с антипсихотици, за да се предотвратят или елиминират техните екстрапирамидни странични ефекти, че често се наричат ​​"коректори" за страничните ефекти на антипсихотиците. Тези лекарства обаче са много по-ефективни за профилактика и лечение на истински екстрапирамидни странични ефекти на антипсихотици, като остри дискинезии (мускулни спазми), мускулно напрежение и скованост, треперене, лекарствен паркинсонизъм (скованост в движенията, слабост, бради- или акинезия / хипокинезия). Те са недостатъчно ефективни или неефективни (поне като монотерапия) за акатизия, тъй като акатизията не е истински екстрапирамиден страничен ефект, а сложен психосоматичен феномен, чиито причини и механизми на развитие все още не са напълно проучени.

Седативни антипсихотици и транквиланти

Други лекарства със силен централен антихолинергичен и / или антихистаминов ефект, които формално не принадлежат към групата на антипаркинсоновите лекарства, също могат да се използват при лечението на акатизия. Например дифенхидрамин (дифенхидрамин), хидроксизин (атаракс) или малки дози трициклични антидепресанти с изразена антихолинергична и антихистаминна активност (например амитриптилин), малки дози седативни антипсихотици със съпътстваща антихолинергична и антихистаминова хлорпрома (по-специално хлорпрома). Допълнително предимство при употребата на тези лекарства може да бъде изразената им успокоителна и хипнотична активност, което дава възможност за облекчаване или намаляване на тревожност, страх, вътрешно напрежение, възбуда или безсъние, както свързани, така и несвързани с акатизия. Често тези лекарства (особено седативни антипсихотици) се предписват в случаите, когато лекарят има затруднения в диференциалната диагноза на състоянието - независимо дали се дължи на акатизия или обостряне на психозата, увеличаване на възбудата и тревожността (според принципа "ще помогне и от това, и от друго").

Бензодиазепиновите транквиланти, като клоназепам, диазепам, лоразепам, също допринасят за намаляване на акатизията [4]. Тези лекарства също допринасят за елиминиране или намаляване на тревожността, възбудата и безсънието, които не са свързани с акатизия, и усилват седативния (но не и антипсихотичен) ефект на невролептиците, като помагат за бързото спиране на възбудата, манията или обострянето на психозата. Поради това те често се предписват и в случаите, когато е трудно да се проведе точна диференциална диагноза на състоянието..

Бета-блокери

В допълнение, липофилните (проникващи в централната нервна система) бета-блокери, като неселективен пропранолол или селективен метопролол, са ефективни за акатизия. Те също така помагат за намаляване на тахикардия, треперене, свързано с употребата на антипсихотици или антидепресанти, и намаляване на тревожността (главно чрез намаляване на външните вегетативни прояви на тревожност и прекъсване на положителната обратна връзка тревожност - автономни прояви - тревожност). Бета-блокерите също могат донякъде да засилят антипсихотичните и антиманитни ефекти на невролептиците. Pindolol (Wisken) има предимство, когато се използва със SSRIs и SSRIs, тъй като изглежда, че усилва ефекта на серотонергичните антидепресанти и не само намалява акатизията, която причиняват.

Лекарства с антисеротонинова активност

5-НТ2-рецепторните блокери, по-специално антихистаминът ципрохептадин, също са ефективни при акатизия. (перитол), специфичен серотонинов антагонист ритансерин (англ.), антидепресанти миансерин (англ.) руски. [4], тразодон, миртазапин.

Антиконвулсанти

Често GABAergic лекарствата са високо ефективни при акатизия - валпроат [14] [15], габапентин [16], прегабалин [17]. Те също имат подчертана анти-тревожна активност. Валпроатът е способен да усили антиманиакалния ефект на антипсихотиците, да намали възбудата, агресивността и импулсивността, което може да намали дозата на антипсихотиците. В литературата са описани случаи, когато приложението на лекарства валпроева киселина, габапентин или прегабалин е позволило да се избегне употребата на няколко лекарства и да се ограничат до монотерапия при пълна липса на видима акатизия при пациента..

Слаби опиоиди

Слабите опиоиди - кодеин, хидрокодон, пропоксифен - също са ефективни при акатизия. В същото време проучванията подчертават, че пациентите, страдащи от акатизия, като пациентите с тежка хронична болка, обикновено не са склонни към неоторизирани излишни дози опиоиди и развитие на истинска наркомания. [18] [19] Доказано е също така, че при пациенти с акатизия, причинена от невролептици, ендогенната опиоидна система не е достатъчно активна. [20]

Други лекарства

Едно проучване установи, че витамин В6 е ефективен срещу невролептичната акатизия. [21] Според някои доклади ноотропните лекарства - пирацетам, пантогам, пикамилон могат да бъдат ефективни.

Повечето пациенти с акатизия (особено при тежки, тежки) не се възползват от монотерапия и изискват комбинирана употреба на 2-3 или повече лекарства, например антипаркинсоново лекарство (циклодол) + транзилизатор на бензодиазепин (диазепам) + бета-блокер (пропранолол).

В особено резистентни към терапия случаи на акатизия, амантадин [4] или D2-агонисти (например бромокриптин) могат да се използват предпазливо, но трябва да се има предвид, че тези лекарства могат да влошат психозата и да намалят антипсихотичния ефект на невролептиците. Освен това в резистентни случаи се използват клонидин (клонидин), амитриптилин, пирацетам и опиоиди [4].

Лечение на късна акатизия

При късна акатизия лекарството трябва да бъде прекратено, ако е възможно, заменено с атипичен антипсихотик (клозапин, оланзапин) или поне дозата трябва да бъде намалена. След прекратяване на лечението се наблюдава регресия на симптомите в продължение на няколко месеца или години. Бета-блокерите и антихолинергиците са неефективни при късна акатизия. Избраните лекарства са симпатолитици (резерпин, тетрабеназин), които имат положителен ефект при повече от 80% от пациентите. Опиатите са толкова ефективни при късна акатизия, колкото и при остра акатизия. При дефицит на желязо (според някои доклади това може да е един от факторите за развитието на акатизия) е необходимо неговото компенсиране. В рефрактерни случаи електроконвулсивната терапия понякога е полезна. [4]

Вижте също

• Синдром на невролептична недостатъчност
• Остра дистония
• Късна дистония
• Тардивна дискинезия
• Невролептични екстрапирамидни нарушения

Бележки

1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Акатизия - или не седи." Британско медицинско списание (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
2. ↑ Мартин Брюне Ладислав Хасковец и 100 години Акатизия. Американският вестник по психиатрия (май 2002 г.). Архивирано от оригинала на 24 февруари 2012 г..Посетен на 24 август 2011.
3. ↑ Павел Мор, Ян Волавка Ладислав Хасковец и акатизия: 100-годишнина. Британският вестник по психиатрия (2002). Архивирано от оригинала на 24 февруари 2012 г..Посетен на 24 август 2011.
4. ↑ 12345678910111213141516 Екстрапирамидни нарушения: Ръководство за диагностика и лечение / Изд. В.Н. Stock, I.A. Иванова-Смоленская, О.С. Левин. - Москва: MEDpress-inform, 2002. - 608 с. - ISBN 5-901712-29-3
5. ↑ Скала на Барнис Акатизия
6. ^ Барнс TR (1989). „Рейтингова скала за индуцирана от наркотици акатизия.“ Британският вестник по психиатрия: списанието на психичните науки 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
7. ↑ Barnes TR (2003). „Скалата за оценка на Barnes Akathisia - преразгледана.“ J. Психофармакол. (Оксфорд) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
8. ↑ 123 Шток В. Н., Левин О. С. Лекарствени екстрапирамидни разстройства // В света на лекарствата. - 2000. - No2.
9. ^ 123 Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). „Антидепресанти и насилие: проблеми на границата на медицината и закона“. PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Урок от седмицата: Акатизия: пренебрегвана на цена. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
11. ↑ Циганков Б.Д., Агасарян Е.Г. (2006). „Съвременни и класически антипсихотични лекарства: сравнителен анализ на ефикасността и безопасността.“ Психиатрия и психофармакотерапия8 (6).
12. ↑ Диас, Хайме. Как наркотиците влияят на поведението. Англивудски скали: Прентис Хол, 1996.
13. ^ 12 Hansen L (2003). „Акатизия, свързана с увеличаване на дозата на флуоксетин при депресия: последици за клиничните грижи, разпознаването и управлението на селективна акатизия, индуцирана от обратното поемане на серотонин.“ J. Психофармакол. (Оксфорд) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
14. ↑ "Управление на антипсихотично индуцирана остра и хронична акатизия." PMID 10647977.
15. ↑ „Натриев валпроат и бипериден при индуцирана от невролептици акатизия, паркинсонизъм и хиперкинезия. Двойно сляпо кръстосано проучване с плацебо. " PMID 6134430.
16. ^ "Габапентин в лечението на индуцирана от антипсихотици акатизия при шизофрения." PMID 15812271.
17. ↑ "[Синдром на неспокойните крака]". PMID 18656214.
18. ^ Walters AS, Hening A (1989). „Опиоидите са по-добро лечение за остра от тардивна акатизия: възможна роля за ендогенната опиатна система в индуцирана от невролептици акатизия.“ Медицински хипотези28 (1): 1-2. PMID 2564626.
19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). „Опиоидна реакция при пациенти с невролептично индуцирана акатизия.“ Нарушения на движението1 (2): 119-27. PMID 2904116.
20. ^ (1984) Доказателства за недостатъчна активност на опиоидната система при некролептично индуцирана акатизия. Резултати от психиатрията 13 (2): 187. PMID 6151714.
21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Лечение с витамин В6 при остра невролептично индуцирана акатизия: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване. Списанието за клинична психиатрия65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Литература

Жиленков О. В. За корелацията на невролептичната депресия и акатизията // Актуални проблеми на съвременната психиатрия и наркология: Сборник / Под общ. изд. П. Т. Петрюк, А. Н. Бачерикова. - Киев - Харков, 2010. - Т. 5.