Аксонален тип невронно увреждане

Увреждането на аксиалния цилиндър на нервното влакно причинява аксонален тип нервно увреждане. Този тип лезии се срещат при токсични, дисметаболитни невропатии, включително алкохолна етиология, периартерит нодоза, уремия, порфирия, диабет и злокачествени тумори. Ако увреждането на миелиновата обвивка повлияе на намаляването или блокирането на импулсите по нерва, например, върху провеждането на сигнали на произволна двигателна команда от мозъчната кора към мускулите, тогава при аксонално увреждане се нарушава трофизмът на аксона и аксоналният транспорт, което води до нарушена възбудимост на аксона и съответно невъзможността за активирането му в засегнатата област и дистално от нея. Нарушаването на възбудимостта на аксона води до невъзможност за провеждане на възбуждане по него. Поддържането на нормални стойности на скоростта на импулсното провеждане по нервите при аксоналния тип лезия е свързано с проводимостта на останалите незасегнати влакна. Общото увреждане на аксоните на всички нервни влакна ще доведе до пълна липса на реакция (пълна загуба на електрическа възбудимост на нерва) и невъзможност за проверка на скоростта на проводимост. Аксоналното увреждане води до нарушаване на аксоналния транспорт и вторично трофично и информационно влияние върху мускулатурата. При денервиран мускул с аксонално увреждане се появяват явления на денервация. В случай на остра денервация през първите 10-14 дни, няма промени в мускула, тъй като аксоналният ток използва останалите ресурси. Освен това, на първия етап на денервация, мускулът, губейки организиращия нервен контрол, се опитва да използва хуморални фактори на регулация и следователно неговата чувствителност към външни хуморални влияния се увеличава. Намаляването на трансмембранния потенциал на мускула и появата на възможността за бързо достигане на критично ниво на деполяризация води до появата на спонтанна активност под формата на фибрилационни потенциали и положителни остри вълни. Потенциалите на фибрилация възникват на първия етап на денервация и отразяват дегенеративните процеси в мускулните влакна. С продължаващото състояние на денервация честотата на фибрилационните потенциали се увеличава и със смъртта на мускулните клетки се появяват положителни остри вълни. При оценката на аксоналното увреждане е много важно да се определят три характеристики: степента на тежест, обратимост и степента на нарушена възбудимост по протежение на аксона. Оценката и на трите параметъра на възбудимост дава възможност да се прецени тежестта, разпространението и възможността за регресия на лезията..

Тежестта на нарушението на възбудимостта на аксоните беше предварително определена по метода на класическата електродиагностика. Минималната интензивност на външен електрически стимул, способен да активира аксон (генериращ потенциал за действие), характеризира неговото ниво на възбудимост. Интензивността на електрическия стимул се определя от 2 параметъра: величината на тока и продължителността на неговото действие, т.е. продължителността на дразнещия импулс. Обикновено при умерена сила на тока нервът е чувствителен към краткотрайни импулси (до 0,01-0,1 ms), мускулът е чувствителен само към ток с продължителна продължителност (20-30 ms). Много е важно стимулацията на мускула в двигателната точка да не е пряка стимулация на мускула, а да се медиира през терминалите на аксона и всъщност е тест за възбудимостта на аксона, а не на мускула. Зависимостта на възбудимостта на аксона от величината на тока и продължителността на импулса се нарича "Продължителност на силата" (Фиг. 13).

Фигура: 13. Крива "сила-продължителност" - зависимостта на възбудимостта на нерва от

стойност на тока и продължителността на импулса (Според L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - частична денервация (крива кривина),

3 - пълна денервация,

Методът на класическата електродиагностика, използван преди това за диагностициране на мускулна денервация, се основава на определяне на възбудимостта на нископраговите (нискомиелинизирани) аксони, т.е. минималната степен на мускулно активиране, когато към него се прилага импулсен ток. Контролът на минималното мускулно активиране се извършва визуално, токът се прилага в двигателната точка на мускула. Силата на действащия ток е от 0 до 100 mA, продължителността на импулса е от 0,05 ms до 300 ms, импулсният ток с продължителност 300 ms е равен на константа. Минималният ток при максимална продължителност (300 ms), приложен в двигателната точка от катода, причиняващ минималното видимо свиване на мускулите, се нарича реобаза. При аксонално увреждане (денервация) реобазата намалява, т.е. по-малко постоянен ток е необходим за минимална мускулна контракция, тъй като критичното ниво на деполяризация е по-лесно постижимо. Най-информативният показател за увреждане на аксона (денервация) е неговата възбудимост към импулсен ток с кратка продължителност. В тази връзка беше въведен индикатор за хронаксия - минималната продължителност на текущия импулс в размер на две реобази, която е необходима за минимално видимата мускулна контракция. С аксонално увреждане (денервация), степента на хронаксия се увеличава. Сравнявайки индексите на реобаза и хронаксия с кривата сила-продължителност, може да се види, че реобазата и хронаксията са точки на кривата. По този начин реобазата и хронаксията са индикативни показатели при оценката на аксоналните увреждания. Понастоящем кривата сила-продължителност не се оценява по редица причини:

* методът се основава на субективния критерий за мускулна активация (визуален);

* значителна сложност на изследването;

* неяснота в интерпретацията на резултатите, тъй като при частично запазване на незасегнатите нервни влакна в нерва, кривата сила-продължителност ще представлява сумата от възбудимостта на засегнатите и незасегнатите влакна. Възбудимостта на незасегнатите влакна ще образува лявата страна на кривата (за кратки импулси), а възбудимостта на засегнатите влакна ще формира дясната страна на кривата (за дълги импулси);

* достатъчна инерция при промяна на кривата при оценка на процеса на реиннервация в сравнение с иглена ЕМГ;

* липса на съвременни инструменти за изследване. Използваното преди това устройство UEI-1 е морално и физически остаряло, тъй като производството му е спряно преди повече от 15 години.

При стимулация EMG, при изучаване на М-отговора, стимулите от 0,1 ms се използват по-често, докато максималната продължителност на импулса, генерирана от стимулатор в EMG устройство, е 1,0 ms. При регистриране на М-отговора в режим на свръхаксимална стимулация се активират всички аксони, инервиращи мускула. Когато всички аксони са засегнати, няма М отговор. Когато част от нервните аксони е повредена, се записва М-отговор с намалена амплитуда поради факта, че засегнатите аксони намаляват или губят своята възбудимост. Стимулационната EMG диагностика на аксонална частична лезия има предимства пред класическата електродиагностика, тъй като позволява да се вземе предвид приносът към М-реакцията не само на нископраговите аксони (двигателни единици), но и на високопраговите силно миелинизирани влакна. Класическата електродиагностика позволява да се оцени възбудимостта само на нископрагови нискомиелинизирани влакна. Като се вземе предвид фактът, че аксоните на силно миелинизираните влакна са засегнати, когато връзката с невронното тяло се загуби преди немиелинизираните (нископрагови) (Е. И. Зайцев, 1981), може да се твърди, че методът за оценка на параметрите на М-отговора е по-чувствителен от класическата електродиагностика.

Обратимостта на нарушението на възбудимостта на аксоните е слабо проучена област, въпреки голямото й значение в клиниката. При наранявания на периферни нерви, полиневропатии, мононевропатии, синдром на полиомиелит често се регистрира така наречения аксонен тип лезия, т.е. спад в амплитудата на дисталния М-отговор с относително постоянна скорост на импулса по нерва и формата на М-вълната. Такова намаляване на амплитудата на М-отговора се комбинира с намаляване или загуба на възбудимост на някои от аксоните. Опитът от работата в клиниката по невроинфекции на Института за детски инфекции показва, че нарушаването на възбудимостта на аксоните в острия период на увреждане в някои случаи е необратимо и води до смърт на аксона с по-нататъшно компенсаторно възстановяване. В други случаи нарушението на възбудимостта е обратимо, смъртта на аксона не настъпва и нарушените функции бързо се възстановяват. В неврологията терминът "аксонално увреждане" се използва като синоним на необратимостта и тежестта на увреждането на аксона, което е свързано с честото откриване на този вид увреждане в доста късен период от началото на заболяването (лезията) - 1-2 месеца, когато периодът на обратимост на нарушението на възбудимостта на аксона завършва. Анализът на данни от пациенти в динамика с невропатия на лицевия нерв, остра възпалителна полиневропатия, експериментални и клинични данни от литературата предполагат следната динамика на нарушения в аксоналната възбудимост. Увреждането на аксона причинява нарушение, преди всичко, на бързия аксонален транспорт, което води след 5-6 дни до частично намаляване на възбудимостта на част от нервните аксони до импулсен ток с кратка продължителност (0,1 ms) със запазена чувствителност към импулси с относително голяма продължителност (0,5 ms). Когато се стимулират с импулси от 0,5 ms, всички аксони на нерва се активират и амплитудата на М-отговора съответства на нормативните стойности. Тези промени са обратими при липса на допълнителни неблагоприятни ефекти. С продължаващата и нарастваща експозиция на увреждащия фактор възбудимостта на аксоните намалява в по-голяма степен и тя става нечувствителна към импулси с продължителност 0,5 ms. Удължаването на увреждащия фактор за повече от 3-4 седмици води до необратими последици - дегенерация на аксона и развитие на така наречената аксонална лезия. По този начин обратимият етап на аксонално увреждане (до 3 седмици) може да се нарече функционално аксонално увреждане, а необратим (над 3 седмици) - структурно аксонално увреждане. Обратимостта на нарушенията в острия стадий на лезията обаче зависи не само от продължителността и тежестта, но и от скоростта на развитие на лезиите. Колкото по-бързо се развива лезията, толкова по-слаби са компенсаторните и адаптационни процеси. Като се вземат предвид тези характеристики, предложеното разделяне на обратимостта на аксоналните щети, дори когато се използва ENMG, е доста произволно..

Преобладаването на нарушена възбудимост на аксона по дължината на нерва трябва да се вземе предвид при възпалителни, дисметаболитни, токсични невропатии. Дисталният тип аксонова лезия се открива по-често в нервите с най-дълго нервно влакно, което се нарича дистална невропатия. Увреждащите фактори, засягащи тялото на неврона, водят до влошаване на аксоналния транспорт, което засяга предимно дисталните части на аксона (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Клинично и електрофизиологично в тези случаи се разкрива дистална дегенерация на аксон (структурно увреждане на аксоните) с признаци на мускулна денервация. В острия стадий на лезията при пациенти с възпалителна невропатия също се разкрива дисталният тип нарушение на възбудимостта на аксоните. Въпреки това, той може да бъде открит само електрофизиологично, да бъде обратим и да не достигне клинично значимо ниво (функционална аксонална лезия). Дисталният тип аксонова лезия се регистрира по-често в долните крайници. В горните крайници с възпалителни невропатии проксималната част на нервното влакно страда по-често и лезията има демиелинизиращ характер.

Аксоналните и демиелинизиращите видове лезии практически не се срещат изолирано. По-често увреждането на нервите е от смесен характер с преобладаване на един от видовете увреждания. Така например, при диабетна и алкохолна полиневропатия, могат да възникнат варианти на увреждане както с аксонални, така и с демиелинизиращи нарушения..

Дата на добавяне: 2016-03-27; изгледи: 11040; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Какво е хронична аксонална полиневропатия

Аксоналната полиневропатия е патология на периферната нервна система, която се развива в резултат на увреждане на периферните нерви. Патологията се основава на увреждане на аксони, миелинови обвивки или тела на нервни клетки. Аксоналната полиневропатия уврежда пациента и развива тежки усложнения: синдром на диабетно стъпало, парализа, анестезия.

Полиневропатията се проявява чрез намаляване на мускулната сила, нарушена чувствителност и локални автономни лезии в областта на невропатията. Обикновено нервите се засягат симетрично в отдалечените части на тялото: ръцете или краката. Поражението в хода на развитието плавно преминава в затворени области: стъпало → глезен → подбедрица → бедро → таз.

Причини

Полиневропатията се причинява от следното:

1. Хронични заболявания: захарен диабет (50% от всички случаи на невропатия), ХИВ инфекция (ХИВ-заразените хора развиват полиневропатия в 30% от случаите), туберкулоза.
2. Остра интоксикация: арсен, метилов алкохол, фосфорорганични съединения, въглероден окис, хронична употреба на алкохол (развива се при 50% от алкохолиците).
3. Метаболитни състояния: дефицит на витамини от група В, уремия.
4. Дългосрочна употреба на лекарства: Изониазид, Метронидазол, Винкристин, Дапсон.
5. Наследствено предразположение, автоимунни заболявания.

Горните фактори причиняват ендогенна и екзогенна интоксикация. В нерва има метаболитни и исхемични нарушения. Увредена нервна тъкан и, на второ място, миелиновата обвивка.

Токсични съединения, които идват от външната среда, метаболитите засягат периферния нерв. По-често това се случва при чернодробна недостатъчност, когато необработени опасни химични съединения се натрупват в кръвния поток, с отравяне с олово, литий и арсен.

Сред ендогенните интоксикации метаболитните нарушения и натрупването на токсични вещества при захарен диабет и бъбречна недостатъчност са по-чести. В резултат на това се засяга цилиндричната ос на аксона. Увреждането на периферните нерви поради ендогенна интоксикация може да достигне точката, при която чувствителността е напълно загубена. Това се доказва чрез електронейромиография, когато върху кожата се прилага дразнител и няма сензорна реакция в нерва..

При силно излагане на химични агенти се развива сложна аксонална демиелинизираща полиневропатия. Аксоналната демиелинизираща полиневропатия възниква на фона на уремична интоксикация, тежко отравяне с олово, хронична употреба на амиодарон в нетерапевтични дози. Най-тежките лезии се наблюдават при инсулинозависим захарен диабет, когато се наблюдават злокачествени нива на глюкоза в кръвта..

Симптоми

Клиничната картина се развива бавно. Знаците са разделени на групи:

• Вегетативни нарушения. Аксоналната полиневропатия на долните крайници се проявява с локално изпотяване на крака, горещи вълни, застудяване.
• Сензорни нарушения. Проявява се чрез намаляване на тактилната и температурната чувствителност. Прагът на чувствителност към ниски температури се увеличава: пациентът може дълго време да държи крака си на студа и да не го усеща, поради което получава измръзване. Често се появяват парестезии: изтръпване, усещане за пълзене, изтръпване.
• Болков синдром. Характеризира се с невропатична болка или остра, подобна на електрически удар болка в засегнатата област.
• Нарушения на движението. Поради увреждане на нервните и миелиновите обвивки, двигателната активност е нарушена: мускулите отслабват и атрофират, до парализа.

Разпределят положителни (продуктивни) симптоми: гърчове, леки треперения, потрепвания (фасцикулации), синдром на неспокойни крака.

Аксоналната сенсомоторна полиневропатия се проявява със системни симптоми: повишено кръвно налягане и сърдечен ритъм, болка в червата, прекомерно изпотяване, често уриниране.

Аксонопатиите са остри, подостри и хронични. Острата аксонална полиневропатия се развива на фона на отравяне с тежки метали, а клиничната картина се развива за 3-4 дни.

Подострите невропатии се развиват в рамките на 2–4 седмици. Подострото протичане е типично за метаболитни нарушения.

Хроничните аксонопатии се развиват от 6 месеца до няколко години. Хроничната аксонална полиневропатия е характерна за алкохолизъм, захарен диабет, чернодробна цироза, рак, уремия. Хроничен ход се наблюдава и при неконтролиран прием на Метронидазол, Изониазид, Амиодарон.

Диагностика и лечение

Диагнозата започва с вземане на анамнеза. Изясняват се обстоятелствата на заболяването: кога се появяват първите симптоми, как се проявяват, дали е имало контакт с тежки метали или отравяне, какви лекарства приема пациентът.

Изследват се съпътстващите симптоми: има ли нарушения на координацията, психични разстройства, намален интелект, колко големи са лимфните възли, тен. Кръвта се събира и изпраща: изследват се нивата на глюкозата, броят на еритроцитите и лимфоцитите. Нивото на калций, глюкоза, урея и креатинин се изследва в урината. Чернодробните тестове се събират чрез биохимичен кръвен тест - по този начин се изследва дали черният дроб е засегнат.

На пациента се възлага инструментална диагностика:

• Електромиография: изследва реакцията на нервните влакна към дразнител, оценява дейността на автономната нервна система.
• Рентгенова снимка на гръдния кош.
• Биопсия на кожен нерв.

Лечение на аксонална невропатия:

1. Етиологична терапия. Насочена към премахване на причината. Ако е захарен диабет - нормализирайте нивата на кръвната захар, ако алкохолизмът - премахнете алкохола.
2. Патогенетична терапия. Насочена към възстановяване работата на нерва: въвеждат се витамини от група В, алфа-липолова киселина. Ако това е автоимунно заболяване, се предписват кортикостероиди - те блокират патологичния ефект върху миелина и нервните влакна.
3. Симптоматична терапия: синдромът на болката се елиминира (антидепресанти, опиоидни наркотични аналгетици).
4. Рехабилитация: физиотерапия, физиотерапевтични упражнения, трудова терапия, масаж.

Прогнозата е условно благоприятна: с нормализирането на нивата на глюкозата, премахването на патологичните механизми и прилагането на медицински препоръки настъпва реиннервация - чувствителност, движението постепенно се възстановява и вегетативните нарушения изчезват.

Аксонална полиневропатия

Полиневропатията е патология на периферната нервна система, която се развива в резултат на дифузно увреждане на периферните нерви и техните аксони. Оттук и името на болестта. Тя се основава на генерализирана лезия на аксиалния цилиндър на периферните нерви.

Какво е аксонална полиневропатия

Полиневропатията (второто име е полиневрит) е клиничен синдром, който възниква поради редица фактори, засягащи периферната нервна система, и се характеризира със замъглени патогенетични промени. Болестта заема едно от водещите места в списъка с заболявания на периферната нервна система, отстъпвайки предимство само на вертеброгенната патология, която надминава сложността на клиничната картина и последствията, които се развиват поради нея.

Асконалната полиневропатия се счита за интердисциплинарен проблем и често се среща с лекари от различни специалности. На първо място, с това заболяване те се обръщат към невролог. Честотата на възникващия синдром е неизвестна поради липса на статистически данни..

Към момента са известни само три важни патоморфологични механизма, които лежат в началото на формирането на полиневропатия:

• Валерийска дегенерация;
• първична демиелинизация;
• първична аксонопатия.

Според имунологичната теория полиневропатията е резултат от кръстосаното образуване на имунни глобулини, които унищожават собствените си клетки, което води до некроза на тъканите и мускулно възпаление..

Изследователите изтъкват редица хипотези за появата и проблемите на хода на аксоналната полиневропатия:

• Съдови. Тя се основава на участието на съдовете в процеса, чрез които кислородът и хранителните вещества навлизат в периферните нерви. Характеристиките на кръвта се променят по отношение на качествения и количествения състав, което може да доведе до исхемия на нервните окончания.
• Теорията за оксидативния стрес. Позиционира образуването на болестта от страната на метаболитното разстройство на азотния оксид, в резултат на което се променят калиево-натриевите механизми, лежащи в основата на образуването на нервна възбуда и провеждането на импулси по нервите.
• Теорията за дезактивиране на нервните растежни фактори. Казва, че заболяването възниква поради липса на аксонален транспорт с последващо развитие на аксонопатия.
• Имунологични. Обяснява развитието на болестта в резултат на кръстосаното образуване на антитела към структурите на периферната нервна система, което е придружено от автоимунно възпаление и след това некроза на нервите.

Дори когато се използват съвременни диагностични методи, е трудно да се намери надеждна причина за патологията, възможно е да се установи само при 50-70% от жертвите.

Има много фактори за появата на аксонална полиневропатия на долните крайници. Дори иновационните методи за изследване обаче не позволяват да се установи истинската етиология на заболяването..

Експертно мнение

Автор: Алексей Владимирович Василиев

Ръководител на Научно-изследователския център по болест на моторните неврони / ALS, кандидат на медицинските науки, доктор от най-висока категория

Аксоналната полиневропатия е едно от най-опасните неврологични заболявания, придружено от увреждане на периферната нервна система. В случай на заболяване периферните нервни влакна се разрушават.

Има няколко причини за появата на аксонална полиневропатия. Най-често:

1. Захарният диабет нарушава структурата на кръвта, която храни нервите, от своя страна възниква неизправност в метаболитните процеси.
2. Дългосрочен дефицит на витамини В. Те са най-важни за правилното функциониране на нервната система, поради което дългосрочният дефицит може да доведе до аксонална полиневропатия.
3. Въздействието на токсините върху тялото. Те включват различни токсични вещества, като алкохол и ХИВ. В случай на отравяне с опасни вещества, болестта може да се развие след няколко дни..
4. Наследствен фактор.
5. Синдром на Гилен-Баре.
6. Различни наранявания, които включват и продължително компресиране на нервите, което е характерно за херния или остеохондроза.

Лечението на аксонална полиневропатия трябва задължително да бъде сложно, в противен случай желаният ефект няма да бъде постигнат. Строго е забранено самолечението и ако се появят първите симптоми, трябва спешно да се консултирате с лекар. Лекарите в болница Юсупов подбират лечението индивидуално за всеки пациент. В зависимост от тежестта на патологията и симптомите се предписва комплексно лечение под наблюдението на опитни специалисти..

Причини

Най-честите причини за аксонална полиневропатия на долните крайници:

• изчерпване на тялото;
• дългосрочна липса на витамини от група В;
• заболявания, водещи до дистрофия;
• остри инфекции;
• токсични увреждания от живак, олово, кадмий, въглероден окис, алкохолни напитки, метилов алкохол, фосфорорганични съединения, лекарства, приемани без консултация с лекар;
• заболявания на сърдечно-съдовата, хемопоетичната, кръвоносната и лимфната системи;
• ендокринологични патологии, включително инсулинова зависимост.

Основните фактори, които провокират развитието на двигателна или сенсомоторна аксонална полиневропатия, са:

• ендогенна интоксикация с бъбречна недостатъчност;
• автоимунни процеси в организма;
• амилоидоза;
• вдишване на токсични вещества или пари.

Също така, заболяването може да се дължи на наследственост..

Липсата на витамини от група В в организма, особено пиридоксин и цианокобаламин, има изключително отрицателен ефект върху проводимостта на нервните и двигателните влакна и може да причини сензорна аксонална полиневропатия на долните крайници. Същото се случва с хронична алкохолна интоксикация, хелминтна инвазия, заболявания на стомашно-чревния тракт, които влошават скоростта на абсорбция.

Токсичните отравяния с лекарства, аминогликозиди, златни соли и бисмут заемат голям процент в структурата на факторите на аксоналната невропатия.

При пациенти със захарен диабет функцията на периферните нерви е нарушена поради невротоксичността на кетонните тела, т.е. метаболитите на мастните киселини. Това се случва поради неспособността на организма да използва глюкозата като основен източник на енергия. Следователно мазнините вместо това се окисляват..

В случай на автоимунни заболявания, възникващи в организма, човешката имунна система атакува собствените си нервни влакна, възприемайки ги като източник на опасност. Това се дължи на провокацията на имунитет, която възниква при невнимателен прием на имуностимулиращи лекарства и нетрадиционни методи на лечение. Следователно при хора, които са склонни към появата на автоимунни заболявания, задействащите фактори за аксонална полиневропатия са:

• имуностимуланти;
• ваксини;
• автохемотерапия.

При амилоидоза в тялото се натрупва протеин като амилоид. Той е този, който нарушава основните функции на нервните влакна.

Първи признаци

Болестта обикновено започва с увреждане на дебели или тънки нервни влакна. Често аксоналната полиневропатия има дистално симетрично разпределение върху ръката или крака. Невропатията най-често засяга долните крайници, а след това симетрично разпространява тялото. Най-честите първични симптоми на лезия включват:

• мускулна слабост;
• болка в крайниците;
• изгаряне;
• усещане за пълзене;
• изтръпване на кожата.

Симптомите са най-изразени вечер и през нощта..

Симптоми

Лекарите класифицират хроничната, острата и подострата аксонална полиневропатия. Болестта се разделя на два вида: първична аксонална и демиелинизираща. По време на хода на заболяването към него се добавя демиелинизация и след това вторичен аксонален компонент.

Основните прояви на заболяването включват:

• летаргия в мускулите на краката или ръцете;
• спастична парализа на крайниците;
• усещане за потрепване в мускулните влакна;
• виене на свят с рязка промяна в положението на тялото;
• подуване на крайниците;
• изгаряне;
• усещане за изтръпване;
• усещане за пълзене;
• намалена чувствителност на кожата към високи или ниски температури, болка и допир;
• нарушена яснота на речта;
• проблеми с координацията.

Следните симптоми се считат за вегетативни признаци на сенсомоторна полиневропатия от асконален тип:

• бърз или бавен сърдечен ритъм;
• прекомерно изпотяване;
• прекомерна сухота на кожата;
• обезцветяване на кожата;
• нарушение на еякулацията;
• еректилна дисфункция;
• проблеми с уринирането;
• отказ на двигателните функции на стомашно-чревния тракт;
• повишено слюноотделяне или, обратно, сухота в устата;

• нарушение на акомодацията на очите.

Болестта се проявява в дисфункции на увредени нерви. Именно периферните нервни влакна са отговорни за двигателните функции на мускулната тъкан, чувствителността, а също така имат вегетативен ефект, тоест регулират съдовия тонус.

Дисфункцията на нервната проводимост се характеризира с нарушения на чувствителността, например:

• усещане за пълзене;
• хиперестезия, тоест повишаване на чувствителността на кожата към външни дразнители;
• хипестезия, тоест намаляване на чувствителността;
• липса на усещане за собствени крайници.

Когато са засегнати вегетативни влакна, регулирането на съдовия тонус излиза извън контрол. При аксонална демиелинизираща полиневропатия капилярите се компресират, поради което тъканите се подуват. Долните, а след това и горните крайници, поради натрупването на течност в тях, значително увеличават размера си. Тъй като при полиневропатията на долните крайници основното количество кръв се натрупва в засегнатите области на тялото, пациентът развива трайно световъртеж, когато заема вертикално положение. Поради изчезването на трофичната функция могат да се появят ерозивни и язвени лезии на долните крайници.

Аксоналната двигателна полиневропатия се проявява в двигателни нарушения на горните и долните крайници. Когато двигателните влакна, отговорни за движението на ръцете и краката, са повредени, настъпва пълна или частична мускулна парализа. Обездвижването може да се прояви напълно нетипично - усеща се както скованост на мускулните влакна, така и тяхното прекомерно отпускане. При средна степен на увреждане мускулният тонус е отслабен.

По време на заболяването сухожилните и периосталните рефлекси могат да бъдат засилени или отслабени. В редки случаи невролог не ги наблюдава. С болестта черепните нерви често могат да бъдат засегнати, което се проявява със следните нарушения:

• глухота;
• изтръпване на хиоидните мускули и мускулите на езика;
• невъзможност за поглъщане на храна или течност поради проблеми с преглъщащия рефлекс.

Когато е засегнат тригеминалният, лицевият или околомоторният нерв, чувствителността на кожата се променя, развива се парализа, възниква асиметрия на лицето и потрепване на мускулите. Понякога при диагностицирана аксоно-демиелинизираща полиневропатия лезиите на горните или долните крайници могат да бъдат асиметрични. Това се случва при множествена мононевропатия, когато коленните, ахилесовите и карпоралните рефлекси са асиметрични.

Диагностика

Основната изследователска техника, която ви позволява да откриете локализацията на патологичния процес и степента на увреждане на нервите, е електронейромиографията.

За да се определи причината за заболяването, лекарите предписват следните тестове:

• определяне на нивата на кръвната захар;
• токсикологични тестове;
• пълен анализ на урина и кръв;
• разкрива нивото на холестерола в организма.

Нарушаването на нервните функции се установява чрез определяне на температурата, вибрациите и тактилната чувствителност.

По време на първоначалния преглед се използва техника за визуален преглед. Тоест лекарят, с когото жертвата се е свързала с оплаквания, изследва и анализира такива външни симптоми като:

• нивото на кръвното налягане в горните и долните крайници;
• чувствителност на кожата към допир и температура;
• наличието на всички необходими рефлекси;
• диагностика на подпухналостта;
• изследване на външното състояние на кожата.

Възможно е да се идентифицира аксоналната полиневропатия, като се използват следните инструментални изследвания:

• магнитен резонанс;
• биопсия на нервни влакна;
• електронейромиография.

Лечение на аксонална полиневропатия

Лечението на аксоналната полиневропатия трябва да бъде цялостно и насочено към причината за развитието на заболяването, неговите механизми и симптоми. Гаранцията за ефективна терапия е навременното откриване на заболяването и лечението, което е придружено от абсолютно отхвърляне на цигари, алкохол и наркотици, поддържане на здравословен начин на живот и спазване на всички препоръки на лекаря. На първо място се извършват следните терапевтични мерки:

• избавяне от токсичните ефекти върху тялото, ако има такива;
• антиоксидантна терапия;
• прием на лекарства, които влияят на тонуса на кръвоносните съдове;
• попълване на недостига на витамини;
• редовно проследяване на плазмената концентрация на глюкоза.

Специално внимание се отделя на лечението, насочено към облекчаване на синдрома на острата болка.

Ако има периферна пареза, т.е. значително намаляване на мускулната сила с многократно намаляване на обхвата на движение, тогава физиотерапевтичните упражнения и специални физически упражнения, насочени към възстановяване на тонуса на мускулната тъкан и предотвратяване на образуването на различни контрактури, са задължителни. Особено важна е редовната психологическа подкрепа, която предпазва пациента от изпадане в депресия, придружена от нарушение на съня и прекомерна нервна раздразнителност..

Лечението на аксоналната полиневропатия е дългосрочен процес, тъй като нервните влакна отнемат много време, за да се възстановят. Ето защо не трябва да очаквате незабавно възстановяване и връщане към обичайния си начин на живот. Медикаментозната терапия включва лекарства като:

• болкоуспокояващо;
• глюкокортикоиди;
• Витамини от група В;
• антиоксиданти;
• вазодилататори;
• средства, които ускоряват метаболизма и подобряват микроциркулацията на кръвта.

Медикаментозната терапия е насочена към възстановяване на нервната функция, подобряване на проводимостта на нервните влакна и скоростта на предаване на сигнала към централната нервна система.

Лечението трябва да се провежда на дълги курсове, които не трябва да се прекъсват, въпреки че ефектът от тях не се проявява веднага. За да се премахнат болката и нарушенията на съня, се предписват следните лекарства:

• антидепресанти;
• антиконвулсанти;
• лекарства, които спират аритмията;
• болкоуспокояващи.

За облекчаване на болката се използват нестероидни противовъзпалителни лекарства. Но си струва да се помни, че те могат да се използват само за кратък период от време, тъй като продължителната употреба може да доведе до увреждане на лигавицата на стомашно-чревния тракт..

Физиотерапевтичните лечения за аксонална полиневропатия включват:

• терапия с магнитни вълни;
• кална терапия;
• електрическа стимулация;
• акупунктура;
• масотерапия;
• физическа култура;
• ултрафонофореза;

• галванотерапия.

Това е физическа терапия, която ви позволява да поддържате ефективността на мускулните тъкани и да поддържате крайниците в желаната позиция. Редовното упражнение ще възстанови мускулния тонус, гъвкавостта и ще увеличи обхвата на движенията до нормалното.

Прогноза

Ако заболяването се открие в ранен стадий и се лекува комплексно от квалифицирани специалисти, тогава прогнозата за живота и здравето на пациента е повече от благоприятна. Струва си да водите правилен начин на живот, диетата трябва да е богата на витамини и минерали, необходими за правилното функциониране на тялото.

Ако пренебрегнете болестта дълго време и не предприемете никакви действия, резултатът ще бъде пагубен, до пълна парализа..

Предотвратяване

Пациентът задължително трябва да вземе превантивни мерки, които ще помогнат да се избегне рецидив или появата на опасно заболяване. Те включват обогатяване на диетата с витамини, редовно наблюдение на нивата на кръвната захар, пълно спиране на тютюнопушенето, наркотици и алкохолни напитки.

За да се предотврати заболяването, се препоръчва:

• носете удобни обувки, които не прищипват крака, влошавайки притока на кръв;
• редовно проверявайте обувките, за да избегнете образуването на гъбички;
• изключете ходенето на дълги разстояния;
• не стойте дълго време на едно място;
• измийте краката си с хладка вода или правете контрастни вани, което спомага за подобряване на кръвообращението в тялото.

На жертвите в ремисия е строго забранено да приемат лекарства без съгласието на техния лекар. Важно е да се лекуват своевременно възпалителните заболявания, да се спазват предпазните мерки при работа с токсични вещества, които имат вредно въздействие върху организма, и редовно да се извършват терапевтични физически упражнения.

Аксонална невропатия на долните крайници

Стандарти за лечение и клинични насоки за диабетна полиневропатия

Аксоналната полиневропатия е заболяване, свързано с увреждане на двигателните, сензорните или вегетативните нерви. Тази патология води до нарушена чувствителност, парализа, вегетативни нарушения. Заболяването се причинява от интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неправилно функциониране на имунната система, нарушено кръвообращение.

Разграничават се остър, подостър и хроничен ход на аксоновата демиелинизираща полиневропатия. Патологията в някои случаи се излекува, но понякога болестта остава завинаги. Съществуват предимно аксонални и демиелинизиращи полиневропатии. В хода на развитието на болестта демиелинизацията е вторична спрямо аксоналния компонент, а вторичният аксонален компонент спрямо демиелинизиращия компонент..

Основните прояви на аксонална полиневропатия:

1. Отслабена или спастична парализа на крайниците, потрепване на мускулите.
2. Нарушения на кръвообращението: подуване на ръцете и краката, световъртеж при изправяне.
3. Промени в чувствителността: изтръпване, пълзене, усещане за парене, отслабване или усилване на тактилни, температурни и болкови усещания.
4. Нарушение на походката, речта.
5. Автономни симптоми: тахикардия, брадикардия, прекомерно изпотяване (хиперхидроза) или суха, бледа или зачервена кожа.
6. Сексуални разстройства, свързани с ерекция или еякулация.
7. Нарушение на двигателната функция на червата, пикочния мехур.
8. Сухота в устата или повишено слюноотделяне, нарушение на акомодацията на очите.

Аксоналната полиневропатия се проявява с нарушена функция на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за чувствителността, движението на мускулите, автономното влияние (регулиране на съдовия тонус). Когато нервната проводимост е нарушена при това заболяване, възникват сензорни нарушения:

• усещания за настръхване (парестезия);
• повишена (хиперестезия) чувствителност;
• намалена чувствителност (хипестезия);
• загуба на сензорна функция, като печата или чорапи (пациентът не усеща дланите или краката си).

При увреждане на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус излиза извън контрол. В края на краищата нервите могат да стеснят и разширят кръвоносните съдове. В случай на аксонна демиелинизираща полиневропатия настъпва капилярен колапс, в резултат на което се получава оток на тъканите. Горните или долните крайници поради натрупването на вода в тях се увеличават по размер.

Тъй като в този случай цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, особено при полиневропатия на долните крайници, при изправяне е възможно замаяност. Зачервяване или избледняване на кожата на засегнатите области е възможно поради загуба на функцията на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация изчезва, което води до ерозивни и язвени лезии.

Поражението на черепните нерви (CN) също се случва.

Това може да се прояви чрез глухота (с патология на 8 двойки - вестибуларния кохлеарен нерв), парализа на хиоидните мускули и мускулите на езика (страдат 12 двойки CN), затруднено преглъщане (9 двойки CN).

В случай на аксонна демиелинизираща полиневропатия на долните крайници и ръцете, лезиите могат да бъдат асиметрични. Това се случва при множество мононевропатии, когато карпорадиалните, коленните, ахилесовите рефлекси са асиметрични.

Причини

Произходът на полиневропатията може да варира. Основните му причини са:

1. Изчерпване, липса на витамин В1, В12, заболявания, водещи до дистрофия.
2. Интоксикация с олово, живак, кадмий, въглероден окис, алкохол, органофосфати, метилов алкохол, наркотици.
3. Болести на кръвоносната и лимфната система (лимфом, множествен миелом).
4. Ендокринни заболявания: захарен диабет.
5. Ендогенна интоксикация с бъбречна недостатъчност.
6. Автоимунни процеси.
7. Професионални опасности (вибрации).
8. Амилоидоза.
9. Наследствена полиневропатия.

Дефицитът на витамини от група В, особено на пиридоксин и цианокобаламин, може да повлияе отрицателно на проводимостта на нервните влакна и да причини невропатия. Това може да се случи при хронична алкохолна интоксикация, чревни заболявания с малабсорбция, хелминтни инвазии, изтощение.

Невротоксичните вещества като живак, олово, кадмий, въглероден окис, органични фосфорни съединения и арсен нарушават проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да причини невропатия. Медицинската полиневропатия, причинена от невротоксични лекарства (аминогликозиди, златни соли, бисмут) също заема значителен дял в структурата на аксоналните невропатии.

При захарен диабет дисфункцията на нервите възниква поради невротоксичността на метаболитите на мастните киселини - кетонни тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкоза като основен източник на енергия; вместо това мазнините се окисляват. Уремията при бъбречна недостатъчност засяга и нервната функция.

Автоимунните процеси, при които имунната система атакува собствените си нервни влакна, също могат да бъдат замесени в патогенезата на аксоналната полиневропатия.

Това може да се случи поради провокация на имунитет при небрежно използване на имуностимулиращи методи и лекарства..

Амилоидозата е заболяване, при което тялото натрупва амилоиден протеин, който нарушава функцията на нервните влакна. Може да се появи при множествен миелом, лимфом, рак на бронхите, хронично възпаление в тялото. Болестта може да бъде наследствена.

Диагностика

Терапевтът трябва да прегледа и интервюира пациента. Лекарят, който се занимава с разстройството на функциите на нервите - невропатолог, проверява сухожилните и периосталните рефлекси, тяхната симетрия. Необходимо е да се извърши диференциална диагноза с множествена склероза, травматично увреждане на нервите.

Лабораторни тестове за диагностика на уремична невропатия - нивото на креатинин, урея, пикочна киселина. Ако подозирате захарен диабет, дарете кръв от пръст за захар, както и за гликиран хемоглобин от вена. Ако се подозира интоксикация, тогава се предписва анализ за токсични съединения, пациентът и неговите роднини се интервюират подробно.

Ако се диагностицира аксонална полиневропатия, лечението трябва да бъде цялостно, с въздействие върху причината и симптомите. Предписвайте терапия с витамини от група В, особено при хроничен алкохолизъм и дистрофия. За вяла парализа се използват инхибитори на холинестеразата (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin). Спастичната парализа се лекува с мускулни релаксанти и антиконвулсанти.

Ако полиневропатията е причинена от интоксикация, използвайте специфични антидоти, стомашна промивка, принудителна диуреза по време на инфузионна терапия, перитонеална диализа. В случай на отравяне с тежки метали се използват тетацин-калций, натриев тиосулфат, D-пенициламин. Ако е настъпила интоксикация с органофосфатни съединения, тогава се използват атропиноподобни средства.

Глюкокортикоидните хормони се използват за лечение на автоимунни невропатии.

При диабетна невропатия е необходимо лечение с хипогликемични лекарства (метформин, глибенкламид), антихипоксанти (мексидол, емоксипин, актовегин).

Полиневропатията е сложен процес, който възниква, когато периферната нервна система като цяло е повредена, както и отделни нервни влакна и кръвоносни съдове, които ги хранят. Прието е да се прави разлика между аксонална и демиелинизираща полиневропатия, но независимо от това коя форма на заболяването е първична, с течение на времето се присъединява вторична патология.

Най-често има аксонен тип полиневропатия (невропатия или невропатия), но без навременно лечение се развиват симптоми на демиелинизиращ процес, поради което е необходимо да се разберат причините за заболяването и как да се спре развитието му.

Аксоналната полиневропатия (аксонопатия) е неврологично разстройство, характеризиращо се със симетрично увреждане на нервите на крайниците. Болестта възниква по различни причини и поради това има различни механизми на развитие.

Полиневропатия

Прието е да се разграничават първичната и вторичната аксонална форма на полиневропатия. В първия случай причините стават наследствени заболявания и идиопатични процеси, тоест болестта се развива по неизвестни причини. Вторичните причини включват токсични отравяния, инфекциозни, ендокринни и системни заболявания, метаболитни нарушения и други..

Списък на основните причини за развитието на аксонопатия:

1. Генетично предразположение към неврологични заболявания и заболявания на колагена.
2. Захарен диабет с чести повишения на кръвната захар.
3. Автоимунни процеси, засягащи нервната тъкан.
4. Липса на функция на щитовидната жлеза.
5. Тумори на нервната система и вътрешните органи.
6. Усложнения при отложена дифтерия.
7. Тежки чернодробни и бъбречни заболявания.
8. Инфекции, които усложняват нервната система.
9. Липса на витамини, особено дефицитът на витамини от група В.
10. Имунодефицитни състояния в по-късните етапи.
11. Химиотерапия, продължителна употреба на определени лекарства за аритмия и други.
12. Интоксикация с наркотици, алкохол, отрови, химикали.
13. Вибрационен ефект.
14. Лоши ваксинации.
15. Наранявания - удари, изкълчвания, компресия, водещи до увреждане на нервните влакна.
16. Хипотермия.

И тъй като причините за аксоналната невропатия са напълно различни, механизмът на развитие на болестта във всеки отделен случай има свои собствени характеристики. Но общото е, че при този вид заболяване се засягат аксоните - нервни влакна (пръчки), които провеждат импулси. Могат да се дадат няколко примера:

1. При алкохолизма основно се засяга нервната обвивка, тоест първоначално възниква демиелинизираща полиневропатия и след това се добавя аксонална полиневропатия. Тази форма прогресира бавно - от няколко месеца до няколко години, всичко зависи от количеството и качеството на алкохолните напитки.
2. При захарен диабет съдовете, които хранят нервите, започват да страдат. От недостатъчно хранене нервните клетки престават да функционират нормално и впоследствие отмират.
3. Много бързо, само за няколко дни, се развива полиневропатия при тежко отравяне с химикали - олово, живак, арсен, отрови, въглероден окис. В този случай е засегнат целият нерв, започва клетъчната смърт и започва дисфункцията, присвоена на увредената област.

• Конвулсии
• Замайване
• Cardiopalmus
• Слабост в краката
• Изпотяване
• Слабост в ръцете
• Запек
• Подуване на крайниците
• Усещане за пълзене
• Треперещи крайници
• Болка в засегнатата област
• Дихателно разстройство
• Разклатена походка
• Намалени сухожилни рефлекси
• Намалена чувствителност на определени области на тялото

Сензорни нарушения - основната група симптоми

Проявите на патология в областта на краката могат да бъдат различни, често те зависят от причината за невропатията. Ако заболяването е причинено от травма, симптомите засягат един крайник. При захарен диабет, автоимунни заболявания, симптомите се разпространяват и в двата крака.

Сензорни нарушения се появяват при всички случаи на невропатия на долните крайници. Симптомите обикновено се наблюдават постоянно, не зависят от положението на тялото, дневния режим, почивката, често причиняват безсъние.

В допълнение към описаните симптоми, често има нарушения на чувствителността - бавно разпознаване на студено, горещо, промени в прага на болката, редовна загуба на равновесие поради намалена чувствителност на краката. Често се появяват и болки - болки или режещи, слаби или буквално непоносими, те се локализират в областта на засегнатата област на нерва.

Симптоми и признаци при диабетици

Аксонопатията е нарушение, при което са засегнати процесите на нервните клетки. Те са разположени в цялото тяло, така че симптомите на заболяването могат да варират..

Увреждането на аксоните принадлежи към групата на полиневропатиите. Болестта се счита за бавно развиващ се дегенеративен процес. Невролог лекува аксонопатии.

Както всички нарушения на периферната нервна система, заболяването се проявява с нарушено движение и чувствителност, вегетативни симптоми. С адекватно лечение дегенерацията може да бъде спряна, като по този начин - подобряване на прогнозата за живота.

Поражението на периферните нервни процеси може да се развие поради следните причини:

1. Отравяне с химикали. При продължително излагане на отровата върху тялото се нарушава вътреклетъчният метаболизъм на невроните, в резултат на което се развива дефицит на основни хранителни вещества и тъканта претърпява дегенерация. Отровните вещества включват: метилов алкохол, въглероден оксид, арсен.
2. Ендокринни нарушения. Поради хормоналния дисбаланс, метаболитните процеси в тялото се забавят. Това се отразява във всички функции, включително предаването на нервни импулси по аксоните..
3. Недостиг на витамини. Липсата на хранителни вещества води до бавно прогресивно разрушаване на периферните процеси.
4. Хронична интоксикация с етилов алкохол. Аксонопатията често се развива при хора с алкохолизъм в продължение на няколко години.

Механизмът на възникване на нарушения в аксоните се разглежда на клетъчно ниво. В периферните процеси няма органели, продуциращи протеинови съединения (EPS, рибозоми).

Следователно за функционирането на периферните отдели хранителните вещества идват от клетъчното тяло (неврон). Те пътуват до аксоните, използвайки специални транспортни системи..

Под въздействието на токсични вещества или хормонални промени се нарушава притокът на протеини към периферията.

Патологично състояние може да възникне и поради недостатъчно производство на енергия в митохондриите, което води до нарушаване на антероградния транспорт на фосфолипиди и гликопротеини. Дегенерацията е особено изразена при дългите аксони. По тази причина основните симптоми на заболяването се усещат в дисталните крайници..

Поражението на периферните процеси постепенно води до смъртта на цялата клетка. В този случай функциите не могат да бъдат възстановени. Ако тялото на неврона остане непокътнато, тогава патологията може да регресира.

Рискови фактори

Нарушаването на клетъчния метаболизъм не се случва без причина.

В някои случаи изглежда, че провокиращият фактор липсва, но това не е така.

Така се развива подостър и хроничен вариант на аксонопатия. В тези случаи дегенерацията настъпва постепенно..

Рисковите фактори за възникване на патологичен процес включват:

• хронична интоксикация, която не винаги се забелязва - на нея са изложени хора, които работят в опасни производства, взимат лекарства дълго време и живеят в неблагоприятни условия;
• наличието на възпалителни неврологични заболявания, причинени от инфекциозни агенти;
• онкологични патологии;
• хронични заболявания на вътрешните органи;
• злоупотребата с алкохол.

Има 3 вида аксонопатия, които се различават по механизма на развитие, тежестта на клиничната картина и етиологичния фактор..

1. Нарушение тип 1 се отнася до остри дегенеративни процеси, заболяването възниква в случай на сериозно отравяне на тялото.
2. Субакутният патологичен процес се характеризира с нарушение от тип 2, което води до метаболитни нарушения. Често това е диабет, подагра и т.н..
3. Дегенерацията на периферните процеси от тип 3 се развива по-бавно от другите варианти на заболяването. Този тип заболяване често се наблюдава при хора с отслабена имунна система и алкохолизъм..

Първоначалният симптом на аксонопатията е сетивна загуба, която настъпва постепенно. Клиничната картина се характеризира с усещане за пълзене в ходилото и ръката, изтръпване на пръстите. Тогава има пълна загуба на дълбока чувствителност като „чорапи“ и „ръкавици“. С прогресирането на патологичното състояние човек може да не усеща болка и температурни стимули.

Изразеният дегенеративен процес се проявява с двигателни нарушения. Пациентът се притеснява от слабост, куцота. В терминалния стадий на заболяването се развиват периферна парализа и пареза. Сухожилните рефлекси са отслабени или изобщо не се задействат.

Аксоните на долните и горните крайници, черепните нерви са обект на дегенерация. Аксонопатията на перонеалния нерв се изразява със следните симптоми:

• страда двигателната активност на крака - процесът на огъване и разтягане е нарушен;
• няма пронация и супинация;
• силата в мускулите на прасеца намалява, в резултат на което има промяна в походката.

Поражението на окуломоторния нерв води до страбизъм, птоза. Може да има намаляване на зрителната острота и стесняване на зрителните полета.

Ако диафрагмалният нерв участва в дегенеративния процес, тогава се появява характерен синдром на Horner, който се характеризира с развитие на птоза, миоза и енофталм (ретракция на очната ябълка).

Когато блуждаещият нерв е повреден, инервацията на вътрешните органи се нарушава, клинично това се проявява с тахикардия, повишена честота на дихателната честота.

Невропатолог диагностицира заболяването по време на специфичен преглед. Той извършва тестове за чувствителност, мускулна сила и рефлекси. За да се установят причините за патологичното състояние, се извършва лабораторна диагностика. Пациентите трябва да преминат общ и биохимичен кръвен тест. Съдържанието на минерали се изчислява: калций, натрий и калий, глюкоза.

В случай на хемодинамични нарушения се извършва ЕКГ. Също така е показана рентгенова снимка на гръдния кош. За да се изключат заболявания на централната нервна система, се извършва електроенцефалография и USDG на съдовете на главата.

Специфичната диагностика включва електроневромиография. Това проучване ви позволява да оцените разпространението на увреждане на периферните процеси, както и да определите как се провежда импулсът.

Те включват лекарства от групата на ноотропите, витамини от група В. Предписват лекарства

Пирацетам е един от най-известните ноотропи

Фенотропил, Пирацетам, Невромултивит, които спомагат за възстановяването на метаболизма в клетките на нервната система. Показани са също лекарства за подобряване на кръвообращението в мозъка, с тяхна помощ се подобрява храненето на мозъчната тъкан - церебролизин, актовегин.

При хормонален дисбаланс е необходимо да се лекува основното заболяване, довело до развитието на аксонопатия. Усложненията на патологията включват парализа, слепота, сърдечно-съдови заболявания и инсулт..

Превантивните мерки включват борба с провокиращи фактори - интоксикация, алкохолизъм. При захарен диабет е необходимо да се поддържат нормални нива на глюкоза. Появата на парестезия се счита за причина за контакт с невролог.

С развитието на патологията на крайниците двигателните нервни влакна се увреждат, поради което се добавят и други нарушения. Те включват мускулни спазми, чести крампи на краката, особено в прасците. Ако пациентът на този етап посети невролог, лекарят отбелязва намаляване на рефлексите - коляно, Ахил. Колкото по-ниска е силата на рефлекса, толкова по-далеч е отишло заболяването. В последните етапи сухожилните рефлекси могат да отсъстват напълно..

Мускулната слабост е важен симптом на невропатията на краката, но е често срещана в по-късните стадии на заболяването. Отначало усещането за отслабване на мускулите е преходно, след това става постоянно. В напреднали етапи това води до:

• намалена активност на крайниците;
• затруднение в движението без опора;
• изтъняване на мускулите, тяхната атрофия.

Вегетативно-трофичните нарушения са друга група симптоми при невропатия. Когато автономната част на периферните нерви е засегната, се появяват следните симптоми:

• косата пада по краката;
• кожата става тънка, бледа, суха;
• появяват се зони с прекомерна пигментация;

При пациенти с невропатия порязванията и ожулванията по краката не зарастват добре, те почти винаги загнояват. Така че, при диабетна невропатия, трофичните промени са толкова тежки, че се появяват язви, понякога процесът се усложнява от гангрена.

Полиневропатията на долните крайници е разделена на четири вида и всеки от тях от своя страна има свой собствен подвид.

Всички нервни влакна са разделени на три вида: сензорни, двигателни и автономни. Когато всеки от тях е засегнат, се появяват различни симптоми. След това разгледайте всеки от видовете полиневроглия:

1. Двигател (задвижване). Този вид се характеризира с мускулна слабост, която се разпространява отдолу нагоре и може да доведе до пълна загуба на способността за движение. Влошаване на нормалното състояние на мускулите, което води до отказ от тяхната работа и чести припадъци.
2. Сензорна полиневропатия на долните крайници (чувствителна). Характерни са болезнени усещания, усещане за зашиване, силно повишаване на чувствителността, дори при леко докосване до крака. Има случаи на намалена чувствителност.
3. Растителни. В този случай се наблюдава обилно изпотяване, импотентност. Уринарни проблеми.
4. Смесен - включва всички симптоми на горното.

Нервното влакно е изградено от аксони и миелинови обвивки, които се навиват около тези аксони. Този вид е разделен на два подвида:

1. В случай на разрушаване на миелиновите обвивки на аксоните, развитието протича по-бързо. Сензорните и двигателните нервни влакна са по-засегнати. Растителните се унищожават леко. Засегнати са както проксималната, така и дисталната област.
2. Аксоналният характер е, че развитието е бавно. Нарушени са вегетативните нервни влакна. Мускулите бързо атрофират. Разпространението започва в дисталните региони.

По локализация

1. Дестилиран - в този случай се засягат най-отдалечените зони на краката.
2. Проксимално - засегнати са участъците на краката, които са разположени по-високо.

1. Дисметаболитен. Той се развива в резултат на нарушение на хода на процесите в нервните тъкани, което се провокира от вещества, които впоследствие се произвеждат в организма на определени заболявания. След като се появят в тялото, тези вещества започват да се транспортират в кръвта..
2. Токсична полиневропатия на долните крайници. Това се случва при използване на токсични вещества като живак, олово, арсен. Често се появява, когато

Процедурата за диагностициране на патология

Лечението на полиневропатия на долните крайници има свои собствени характеристики. Например, лечението на диабетна полиневропатия на долните крайници по никакъв начин няма да зависи от спирането на алкохола, за разлика от алкохолната форма на заболяването.

Особености на лечението

Полиневропатията е заболяване, което не се проявява само по себе си.

По този начин при първите прояви на неговите симптоми е необходимо незабавно да се установи причината за появата му..

И едва след това елиминирайте факторите, които ще го провокират. По този начин лечението на полиневропатия на долните крайници трябва да бъде цялостно и насочено преди всичко към премахване на самия корен на този проблем, тъй като други възможности няма да дадат никакъв ефект..

В зависимост от вида на заболяването се използват следните лекарства:

• в случаи на тежко заболяване се предписва метилпреднизолон;
• със силна болка се предписват аналгин и трамадол;
• лекарства, които подобряват кръвообращението в съдовете в областта на нервните влакна: вазонит, тринтал, пентоксифилин.
• витамини, предпочитание се дава на група В;
• лекарства, които подобряват процеса на получаване на хранителни вещества от тъканите - милдронат, пирацетам.

Физиотерапия

Терапията на това заболяване е доста сложен процес, който отнема дълъг период от време..

Особено ако полиневропатията е причинена от нейните хронични или наследствени форми. Започва след лечение с наркотици.

Той включва следните процедури:

• масотерапия;
• излагане на магнитни полета на периферната нервна система;
• стимулиране на нервната система с електрически уреди;
• непряко въздействие върху органите.

В случай, че тялото е засегнато от токсични вещества, например, ако пациентът има алкохолна полиневропатия на долните крайници, лечението трябва да се извършва чрез пречистване на кръвта със специален апарат.

За полиневропатия на долните крайници трябва да се предпише тренировъчна терапия, която прави възможно поддържането на мускулния тонус.

При множество увреждания на нервите лекарите често диагностицират полиневропатия, но малко хора знаят какво е това. Лезията се локализира главно в периферната част на централната нервна система и този процес се предшества главно от външни фактори, които дълго време са нарушавали работата им.

Токсичната полиневропатия е основният тип множествени лезии на нервните влакна. За нея предходният фактор могат да бъдат и заболявания, при които се натрупват токсични за хората вещества. Сред тях са ендокринните нарушения, например захарен диабет. Това заболяване се характеризира с дистална полиневропатия и се среща в повече от половината от случаите..

Токсичната невропатия може да възникне не само поради високата кръвна захар, но и поради други вещества, които разрушават нервните влакна.

Онкологичните заболявания със злокачествен характер не са рядкост при невропатия. Те тровят цялото тяло и е изключително трудно да се отървете от тях, така че прогнозата за възстановяване е предимно отрицателна. Новообразуванията принадлежат към паранеопластичния тип на заболяването.

В по-редки случаи инфекция, като дифтериен бацил, се превръща в причина за развитието на болестта. Отпадъчните му продукти увреждат нервните влакна и постепенно започват да се появяват откази. Болестта от тази форма принадлежи към инфекциозни и токсични едновременно.

Причините за полиневропатията не винаги са свързани с токсичните ефекти на различни вещества. Понякога заболяването се дължи на имунни неизправности, при които антителата разрушават миелиновата обвивка на нервните клетки. Този тип заболяване се нарича демиелинизиращо и принадлежи към групата на автоимунните патологични процеси. Често този тип невропатия има генетичен фактор на развитие и наследствената двигателно-сензорна патология се проявява под формата на увреждане на двигателните мускули.

Опитен невролог може лесно да постави предполагаема диагноза според описаните симптоми според думите на пациента и според наличните обективни признаци - кожни промени, рефлекторни нарушения и др..

Основният метод за диагностициране на проблеми с нервните влакна остава проста техника на електронейромиография - тя е тази, която помага за изясняване на диагнозата.