Лечение на депресия след инсулт

Очертани са основните патогенетични предпоставки за лечение на депресия след инсулт и е направен кратък преглед на съществуващите методи за лечение на тези състояния. Настоящите стандарти за лечение на пациенти с инсулт включват антидепресанти.

Определени са основните патогенетични предпоставки за терапия на постинсултусна депресия, направен е кратък преглед на съществуващите методи за лечение на тези състояния. Съвременните стандарти за лечение на пациенти с инсулт включват обозначаването на антидепресанти.

Депресията след инсулт (PD) се проявява с висока честота (според обобщената оценка на Hackett et al. [1] тя е приблизително 33%), има отрицателно въздействие върху процеса на рехабилитация, качеството на живот, соматичното здраве на пациентите, допринася за проявата на съпътстващи психични заболявания, предимно тревожни разстройства и увеличаване на смъртността на пациентите през следващите години.

Въпреки важността на навременното откриване и лечение на PD, тези състояния често остават неразпознати и само на 10% от случаите на идентифицирани PD са предписани адекватно лечение. Според няколко автори проблемът с лечението на депресия при инсулт и други неврологични заболявания остава една от най-слабо проучените теми [2].

Тази статия си поставя задачата да идентифицира основните патогенетични предпоставки за PD терапия и да направи кратък преглед на съществуващите методи за лечение на тези състояния..

Патогенетични предпоставки за адекватна терапия на депресия след инсулт

Първите хипотези, обясняващи развитието на депресия след инсулт, взеха предвид различни социопсихологични фактори. Най-често PD се счита за психогенна реакция на физическо увреждане, което възниква след инсулт. Голямото влияние на психологическите аспекти е отбелязано в много скорошни изследвания. По този начин беше установено, че рискът от развитие на ПД корелира не толкова с тежестта на инсулта, но със сериозността на функционалните ограничения (тежестта на травматичната ситуация), която налага [3]. Освен това беше отбелязано, че благоприятната среда около пациента в острия период на инсулт (ранно начало на рехабилитационни мерки) намалява честотата на депресия [4].

Друга популярна хипотеза е органичният произход на PD. Най-популярната гледна точка е, че фокусът на инсулт, като уврежда определени мозъчни структури, води до промяна във функционирането на невротрансмитерните системи. Според тази теория унищожаването на аксоналните проекции на неврони, съдържащи биогенни амини, води до прекратяване на синтеза на невротрансмитери [5]. Най-често срещаната серотонинова хипотеза и именно тази хипотеза се потвърждава от данните на позитронно-емисионната томография (PET) [6]: при пациенти с лезии на лявото полукълбо в непокътнатото полукълбо е имало повишено свързване на NMSP лиганда ([3-N-11 C] -метилспиророн) с 2 серотонинови рецептори) -ти тип. Напоследък все повече се обосновава имунобиохимичната хипотеза, според която инсултът причинява повишено производство на провъзпалителни цитокини, които инхибират индолеамин-2,3-диоксигеназата (която участва главно в синтеза на серотонин), като по този начин инхибира синтеза на невротрансмитери [7, 8]. Смята се, че и двата фактора могат да повлияят на развитието на PD: както психогенни, така и биологични, въпреки че е възможно да има предимно психогенни или предимно органични състояния..

Въз основа на посочените разпоредби, следните принципи могат да бъдат отбелязани при лечението на пациенти с PD:

  1. Лечението трябва да бъде цялостно, насочено към коригиране както на психологически, така и на биологични фактори. Този принцип се прилага най-добре в работата на мултидисциплинарен екип 1.
  2. Показан е възможно най-ранният старт на рехабилитационни мерки, психотерапевтични ефекти, антидепресантна терапия 2.
  3. Трябва да се спазва приемствеността на лечението на пациенти с PD на различни етапи от периода на възстановяване.

Лечение на депресия след инсулт

Доказано е, че различни средства и методи са ефективни при PD терапия: антидепресанти, психостимуланти, електроконвулсивна терапия (особено при непоносимост към лекарства и тежка депресия, неподатлива на лечение), транскраниална магнитна стимулация, групово поведенческо и междуличностно психотерапиране.

Най-патогенетично обосновано е назначаването на антидепресанти (особено серотонинергични лекарства). Освен това е известно, че предписването на антидепресанти:

  • насърчава обратното развитие на неврологичен дефицит (флуоксетин и нортриптилин - [9], тразодон - [10]),
  • подобрява възстановяването на когнитивните функции (Cipralex - [11], нортриптилин и флуоксетин - [12]),
  • намалява смъртността на пациентите през следващите години (нортриптилин и флуоксетин - [13]).

Благоприятното въздействие на антидепресантите върху мозъчната функция изглежда се дължи на факта, че те стимулират производството на мозъчни невротрофични фактори, които насърчават регенерацията на мозъчната тъкан и подобряват пластичността на невроните. Този ефект е най-ясно изразен в Cipralex, който след 12 седмици употреба значително увеличава производството на иРНК на мозъчно-извлечения невротрофичен фактор (BDNF) [14].

Поради голямото разпространение на депресивните разстройства и липсата на ресурси за грижа за психичното здраве, сега се приема, че първият антидепресант може да бъде предписан на пациент от лекар от всякакъв профил [5] 3. Има обаче индикации за спешно повикване на специалист. Те включват наличието на биполярно разстройство при пациента, тежка депресия с летаргия и / или делириум, мисли за самоубийство и тенденции.

Когато избирате антидепресант, помислете за:

  1. Добра преносимост. Ефектът на антидепресанта върху състоянието на сърдечно-съдовата система, ефектът върху международното нормализирано съотношение (INR) е особено важен. Важно е да се избягва предписването на лекарства с изразени антихолинергични свойства (амитриптилин, имипрамин).
  2. Достатъчна ефективност.
  3. Клиничната картина на депресията. Тревожната депресия се лекува за предпочитане с лекарства със седативни свойства (миртазапин, миансерин, тразодон и др.), PD с преобладаване на апатия - активиращи антидепресанти (моклобемид, нортриптилин, флуоксетин и др.). Балансираните лекарства (Cipralex, пароксетин, венлафаксин и др.) Са подходящи за лечение на двете състояния.
  4. Наличието на съпътстващи психични разстройства (най-често тревожно-фобични). Усложнението на PD с фобии изисква назначаването на антидепресанти с антифобен механизъм на действие (пароксетин, сертралин, Ципралекс).

Проведени са множество проучвания, за да се определи кои лекарства са най-подходящи за PD терапия. Според резултатите от едно от най-новите и най-големи проучвания [15], най-ефективните лекарства са били миртазапин и Ципралекс, а Ципралекс и сертралин са били поносими най-добре (вж. Фиг.). Тези данни осигуряват силна основа за твърдение, че Cipralex може да се превърне в лекарството по избор за първия курс на антидепресантна терапия при пациенти с PD..

Антидепресантът трябва да се приема най-малко 6 месеца (в случаи на персистиращи субсиндромални депресивни прояви, наличие на повтарящо се депресивно разстройство, лечението може да е по-продължително), с постепенно спиране.

Понастоящем е очевидно, че адекватното лечение на психични разстройства (предимно депресия) е ключът към успеха на рехабилитацията на пациенти, претърпели инсулт. Съвременните стандарти за лечение на пациенти с инсулт включват предписването на антидепресанти. Това е една от иновациите, която позволява на невролозите да постигнат по-добро възстановяване на загубените функции и по-високо качество на живот при тази категория пациенти..

Литература

  1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Честота на депресия след инсулт: Систематичен преглед на наблюдателни изследвания // Инсулт. 2005; 36; 1330-1340.
  2. Kanner A. M. Депресия при неврологични разстройства. Институт Лундбек, 2005.
  3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. Ролята на ограничаването на активността при депресивни симптоми след инсулт // Rehabil Psychol. 2009, август; 54 (3): 315-322.
  4. Sorbello D., Dewey HM, Churilov L., Thrift AG, Collier JM, Donnan G. Bernhardt J. Много ранна мобилизация и усложнения през първите 3 месеца след инсулт: допълнителни резултати от фаза II на Много ранно рехабилитационно проучване (AVERT) // Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378-383.
  5. Robinson R. G. Клиничната невропсихиатрия на инсулт. Когнитивни, поведенчески и емоционални разстройства след съдова мозъчна травма // Второ издание. 2006, стр. 238.
  6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. PET изображения на кортикални S2 рецептори след инсулт: латерализирани промени и връзка с депресията // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937-943.
  7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Възпаление и депресия: защо депресията след инсулт може да бъде норма, а не изключение.
  8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. Възпалителният резонанс при инсулт // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
  9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Ефект на антидепресантите върху курса на увреждане след инсулт // Am J Geriatr Psychiatry. 2011 г..
  10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Тразодонова терапия на депресията след инсулт // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 Допълнение 1: 217-220.
  11. Хорхе Р. Е., Акион Л., Мозер Д., Адамс Х. П., Робинсън Р. Г. Есциталопрам и подобряване на когнитивното възстановяване след психиатрия на генерал инсулт. 2010; 67 (2): 187-196.
  12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Ефект на антидепресантната терапия върху изпълнителната функция след инсулт // Br J Psychiatry. 2007, март; 90: 260-265.
  13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Смъртност и депресия след инсулт: плацебо-контролирано проучване на антидепресанти // Am J Psychiatry. 2003, октомври; 160 (10): 1823-1829.
  14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Намалените нива на mRNA от периферен мозъчен невротрофичен фактор се нормализират чрез лечение с антидепресанти // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, февруари; 13 (1): 103-108.
  15. Cipriani A., Furukawa TA, Salanti G., Geddes JR, Julian PT, Higgin JPT, Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori IM, McGuire H., Tansella M., Barbui C. Сравнителна ефикасност и приемливост от 12 антидепресанти от ново поколение: мета-анализ за многократно лечение // Lancet. 2009; 373: 746-758.

Г. Е. Иванова *, доктор на медицинските науки, професор
М. А. Савина **, кандидат на медицинските науки
Е. А. Петрова *, кандидат на медицинските науки, доцент

* Изследователски институт по мозъчно-съдова патология и инсулт, Н.Н. Н. И. Пирогова Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Русия,
** FGBU NTSPZ RAMS, Москва

Информация за връзка с авторите за кореспонденция: [email protected]

1 В мултидисциплинарния екип влизат: невролог, логопед (логопед), кинезитерапевт (лекар и инструктор по ЛФК), ерготерапевт, психолог, психиатър (Заповед на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация от 22 ноември 2004 г. № 236 „За одобряване на стандарта за медицинска помощ за пациенти с инсулт“).

2 В повечето фармакологични проучвания лечението започва на 14-ия ден от инсулт. Безопасността на по-ранното предписване на антидепресанти (особено в острия период) не е проучена.

3 При липса на ефект от лечението с лекарството в стандартна доза в рамките на 4 седмици, пациентът трябва да бъде насочен към психиатър.

PsyAndNeuro.ru

Депресия след инсулт и антидепресанти

Депресията след инсулт значително влияе върху функционалното възстановяване след инсулт. Като се има предвид това, депресията след инсулт (PSD) не е лесна за диагностициране. Дефектите в говора, забравата, заедно с нарушения на паметта, които са били налични преди инсулта, затрудняват своевременното идентифициране на депресията. PSD е трудно да се диагностицира в острата фаза на инсулт. Освен това е важно да се разграничи от последиците от различни остри форми на неврологичен дефицит. Обикновено диагнозата PSD изисква симптомите да бъдат непрекъснати в продължение на две седмици..

В действителност се оказва, че везните, използвани за диагностициране на депресия, не са подходящи за пациенти с инсулт и затова лекарят е оставен да се съсредоточи върху собствената си оценка на състоянието на пациента. В научната литература за PSD има три основни тези: PSD влияе негативно на възстановяването след инсулт; SSRIs помагат при PSD; SSRIs помагат на пациентите с депресия да се възстановят след инсулт.

PSD влияе негативно на възстановяването след инсулт

Няколко проучвания показват, че функционалното състояние по време на възстановяване след инсулт е по-лошо при пациенти с PSD, отколкото при пациенти без PSD. Инсултът заедно с депресията носят повече физически ограничения, отколкото само инсултът и депресията. Когнитивното увреждане след инсулт може да бъде свързано с PSD. Навременната диагностика и лечение на PSD ще помогне за функционалното възстановяване след инсулт.

SSRI и PSD

Целта на лечението с PSD е да коригира дисбаланса и да увеличи активността на серотониновата и норадренергичната системи. Мета-анализи 2007 и 2008 г. говорим за значителния ефект на антидепресантите. След 3 седмично лечение ефектът се усилва. Доказано е, че хетероцикличните антидепресанти се възползват от PSD. Метаанализи, публикувани в периода 1987-2017 потвърждават ефективността на SSRI при лечението на PSD. От всички антидепресанти, SSRI са показали най-добър ефект с най-малък риск от странични ефекти. С. Паолучи, авторът на мащабен преглед на темата за PSD, публикуван през 2017 г., смята, че въпреки че ефективността на антидепресантите е доказана, все още е невъзможно да се посочи оптималното лекарство, оптималната доза и оптималната продължителност на курса. SSRIs са предпочитани в тази ситуация поради тяхната безопасност..

Лечението с флуоксетин е свързано не само с намаляване на симптомите на депресия, но и с ускоряване на функционалната рехабилитация. Ефектът е по-силен, ако лечението започне рано - в рамките на 4 седмици след инсулта. Пациентите, чиято депресия се подобрява с лечението, са по-склонни да постигнат функционална независимост след 12 седмици.

SSRI и профилактика на PSD

Ако PSD значително усложнява рехабилитацията, възниква въпросът за възможното предписване на антидепресант преди PSD да се прояви. Изследванията дават противоречиви отговори на този въпрос. Въз основа на Cocrane Review от 2008 г. няма основание за профилактични антидепресанти. Допълнителни констатации от систематичен преглед от 2013 г. и мета-анализ - ранното предписване на антидепресанти предотвратява PSD при пациенти без депресия.

Механизъм на действие

Изследвания върху животински модели показват, че възстановяването на функцията след фокална мозъчна травма може да бъде повлияно от лекарства, които влияят на невротрансмисията в централната нервна система..

През 2014 г. McCann et al. обобщи резултатите от предклинични проучвания, използващи животински модели. Въз основа на 44 публикации за ефекта на антидепресантите върху възстановяването от исхемичен инсулт, беше направено заключението, че антидепресантите намаляват обема на мозъчния инфаркт с 27% и подобряват невро-поведенческите параметри с 54%. Събрани са малко доказателства, че SSRI намаляват обема на инфаркта, но SSRIs са показали, че подобряват невро-поведенческите показатели и подобряват неврогенезата.

Идентифицирани са няколко механизма на действие: повишена невропластичност, противовъзпалителна невропротекция, подобрена авторегулация на мозъчната циркулация, модулация на адренергичната неврохормонална система.

  1. Невропротекция

Известно е, че възпалителните процеси участват в развитието на исхемично мозъчно увреждане. Експериментите с животни показват, че SSRIs намаляват възпалението чрез инхибиране на микроглията и неутрофилните гранулоцити и по този начин упражняват невропротективни ефекти. При плъхове със запушване на средната церебрална артерия след интравенозно приложение на флуоксетин обемът на инфаркта намалява и неврологичният дефицит е отслабен.

Невротрофините регулират способността на невроните и синапсите да реагират на поведенчески, емоционални, психофизиологични и други стимули. Експериментите с животни показват, че SSRI засилват неврогенезата и експресията на невротрофини в хипокампуса. Намерена е корелация между експресията на невротрофини в хипокампуса и подобрение в поведенческите функции. Стимулирането на неврогенезата със SSRI може да насърчи възстановяването от церебрална исхемия чрез преместване на нови неврони в засегнатите области на мозъка.

  1. Възбудимост на кората

Възбудимостта на моторната кора се увеличава поради слединсултното отслабване на двигателното подкорково инхибиране в увредените области на мозъка. Има доказателства, че SSRIs повлияват кортикалната възбудимост.

  1. Възстановяване на тонуса на инхибиторната невронна мрежа

Смята се, че SSRI модулират инхибиторни връзки. Този ефект може да обясни субкортикалната реорганизация и възстановяването на контрола върху възбудимостта..

Хипотетично ефектът на флуоксетин върху двигателната рехабилитация може да се обясни с факта, че блокирането на повторното поемане на серотонин увеличава неговата наличност в синаптичната цепнатина, усилва предаването на сигнала, увеличава приема на глутамат и активира NMDA рецепторите, което в крайна сметка води до стартиране на каскада от вътреклетъчни процеси.

Стимулирането на възбудимостта е последвано от увеличаване на инхибиторната активност. Изследванията на ефекта на SSRI върху пластичността на моторната кора показват, че SSRIs също могат да усилят инхибиторната активност..

  1. Регулиране на церебралната циркулация

В експерименти с мишки с церебрална исхемия флуоксетин намалява кръвоизлива и размера на инфаркта, както и подобрява регулирането на мозъчната циркулация, нормализирайки кръвното налягане в мозъка. Наблюдава се увеличаване на експресията на хем оксигеназа-1, увеличаване на производството на СО и регулиране на съдовия тонус. Освен това се наблюдава повишаване на нивото на HIF1A, който активира гени, важни за кислородната хомеостаза..

  1. Модулация на вегетативната нервна система

Циталопрам и флуоксетин активират бета-1 адренергичните рецептори в опашкото ядро, черупката и соматосензорните области на фронталната кора на плъхове. SSRI повлияват автономната регулация на сърдечно-съдовата система на плъхове, като инхибират автономната активност.

  1. Генетични и епигенетични корелати

Известно е, че има връзка между генетичните характеристики и възстановителните ресурси в централната нервна система. Флуоксетин може да има антидепресивен ефект чрез повишаване нивото на мозъчния невротрофичен фактор, протеин, кодиран от гена BDNF. Експеримент с мишки показа, че флуоксетин активира експресията на BDNF в хипокампуса при мишки с PSD.

Възстановяване след инсулт: клинични проучвания на SSRI и мета-анализи

Проведени са няколко клинични проучвания, повечето от които с малък брой пациенти. Всички проучвания показват положителни ефекти на SSRI върху възстановяването на инсулт.

Проучване върху ефекта на флуоксетин върху възстановяването на двигателните функции показва положителен ефект след 3 месеца прием на 20 mg дневно, започвайки 5-10 дни след инсулт. Друго проучване показва подобни резултати с циталопрам. И двете проучвания са тествали SSRI при пациенти без депресия.

Подобряването на двигателната функция е трудно да се обясни само с антидепресивния ефект на SSRIs. Първо, пациентите не са в депресия. Второ, подобряване на двигателната функция се наблюдава след прием на единична доза флуоксетин, антидепресивният ефект на който е малко вероятно да се прояви след еднократна доза..

Изследван е въпросът дали приемът на SSRI преди инсулт влияе върху тежестта на симптомите. Не е установена връзка.

По отношение на възстановяването на когнитивните функции, тогава има проучване, показващо положителен ефект на есциталопрам. Има много малко изследвания за афазия. Няколко проучвания показват, че SSRI подобряват възстановяването на номинативната речева функция.

Кокранов преглед от 2012 г. установява благоприятен ефект на SSRI върху два параметъра на възстановяване: функционална независимост в края на лечението и увреждане. Имаше и статистически значим ефект върху неврологичните дефицити, депресията и тревожността. В същото време прегледът говори за голям мащаб на методологически несъответствия между проучванията..

Систематичен преглед и метаанализ от 2017 г. разкрива статистически значим ефект на SSRI върху възстановяването на двигателните функции, подобряване на трудоспособността и качеството на живот, но не разкрива връзка между администрирането на SSRI и подобряване на когнитивните функции и възстановяване на функционалната независимост..

Безопасност: странични ефекти и взаимодействия с други лекарства

Изследванията на употребата на SSRI преди инсулт не показват ефект на SSRI върху последствията от инсулт. Предполага се обаче, че едновременната употреба на SSRI и антикоагуланти може да увеличи риска от вътречерепен кръвоизлив. От друга страна, SSRI не увеличават риска от кървене и загуба на кръв при сърдечна хирургия.

Обсъжда се възможен повишен риск от кървене и вътречерепен кръвоизлив поради факта, че серотонинът участва в агрегацията на тромбоцитите..

Мета-анализ от 2012 г. потвърди, че този риск произтича от факта, че SSRIs могат да забавят агрегацията на тромбоцитите. Но рискът беше оценен като много нисък - 1 вътречерепен кръвоизлив при 10 000 пациенти, лекувани през годината. Проучването от 2016 г. не потвърждава риска.

Вероятността SSRI да увеличат смъртността при преживели инсулт се обсъжда активно. Съобщени са много противоречиви резултати от изследванията. Има проучвания, които показват увеличение на смъртността, а има изследвания, които показват обратното, намаляване на смъртността.

Отделно трябва да се отбележи рискът от припадъци при възстановяване след инсулт. Предклиничните проучвания, използващи животински модели, са дали много противоречиви и несигурни резултати. Някои проучвания казват, че SSRIs действат като конвулсанти, други казват, че SSRIs са потенциални антиконвулсанти.

Няколко проучвания стигат до заключението, че всички класове антидепресанти увеличават риска от гърчове / епилепсия при пациенти без инсулт. Голямо проучване от 2017 г. показа, че вероятността от епилепсия след инсулт е значително увеличена при тези, които приемат SSRI.

Дългосрочната употреба на SSRIs увеличава риска от стомашно-чревно кървене. Някои наблюдения предполагат, че SSRIs вероятно ще увеличат умерено риска от стомашно-чревно кървене, ако антидепресантът се приема с аспирин..

Рискът от инсулт се увеличава, ако клопидогрел се приема заедно със SSRI, които инхибират цитохром P450 CYP2C19 (флуоксетин и флувоксамин). Проучванията показват, че SSRI, взети с клопидогрел, повишават риска от исхемични събития. SSRI, които инхибират цитохром P450 CYP2C19, могат леко да намалят ефективността на клопидогрел при започване на клопидогрел.

Изход

SSRI са ефективни при лечението на PSD. През последните няколко години се натрупаха доказателства, че SSRIs подпомагат функционалното възстановяване след инсулт. Но все още няма убедителни доказателства, че дългосрочната употреба на SSRIs допринася за постигането на функционална независимост и възстановяване на работоспособността..

Автор на превода: Филипов Д.С..

Източник: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (SSRI) и инсулт. Текущи доклади по неврология и неврология (2018) 18: 100

Депресия след инсулт

Съдържанието на статията:

  1. Какво е депресия след инсулт
  2. Причини за възникване
  3. Основни функции
  4. Особености на лечението
    • Лекарства
    • Няма лекарства

  5. Правила на поведение

Депресията след инсулт е състояние, поради което човек може напълно да загуби вкуса към живота, да спре да се бори за себе си. Озвученият проблем възниква поради факта, че пациентът е наранен не само физически, но и емоционално. Въз основа на значимостта на звучащия фактор, струва си да се разберат някои аспекти от неговото развитие.

Какво е депресия след инсулт

Депресията след инсулт (PID) е често усложнение след такова увреждане на тялото и нарушена циркулация на кръвта в мозъка. Повече от една трета от хората, претърпели инсулт, изпитват тази психична патология в бъдеще. Развитието на това заболяване зависи от много причини, сред които социалните и когнитивните фактори са водещи..

Емоционално разстройство под формата на PID възниква след фокус на инсулт върху невротрансмитери, разположени в мозъка. Освен това, поради липсата на емоционални медиатори под формата на норепинефрин и серотонин, депресията след инсулт започва да започва..

За някои хора тя се изразява изключително в малка емоционална нестабилност, която лесно се коригира. След трагедията, която им се е случила обаче, повечето от жертвите са много наясно с всички прояви на ПИД..

Причини за депресия след инсулт

Както показва житейската практика, никакъв проблем не възниква съвсем явно. След дълги изследвания и наблюдения, експертите идентифицират факторите, провокиращи появата на депресия след инсулт, както следва:

    Нестабилно емоционално състояние в миналото. Има специфичен тип хора, които вече първоначално са предразположени да бъдат постоянно под стрес. Следователно такава сериозна ситуация като инсулт само изостря емоционалната нестабилност на пациента..

Остра реакция на случилото се. След частична или пълна загуба на професионални и ежедневни умения, вероятността от депресия след инсулт се увеличава. Пациентът развива чувство за собствена безпомощност, което се отразява изключително негативно на психологическото му състояние..

Тежки последици от инсулт. Ако фокусът на заболяването е обхванал лявата страна на човешкото тяло, тогава вероятността от PID се увеличава. Освен това трябва да се отбележи, че центърът на лезията се намира в зрителната туберкула и базалните ганглии, което също води до вероятността от развитие на стресово състояние при пациента..

Кислородно гладуване на мозъка. Както вече споменахме, фокусът на инсулта има изключително негативен ефект върху кръвоснабдяването на този човешки орган. Следователно достъпът на кислород до мозъка става проблематичен, което води до депресивно емоционално състояние..

  • Липса на подкрепа от близките. Проблемът е по-лесен за издържане само когато наблизо има лоялни и внимателни хора. В някои случаи роднините възприемат член на семейството след инсулт като бреме, което има изключително негативен ефект върху психиката му.

  • Изброените причини за PID имат както физически източници на образование, така и емоционални фактори, провокиращи проблема. В повечето случаи появата на депресия след инсулт има сложен характер, така че не трябва да пренебрегвате първите предупредителни камбани, предвестници на предстоящото бедствие..

    Основните признаци на депресия след инсулт при хората

    В този случай е много трудно да се даде ясна дефиниция на настоящия проблем, тъй като понякога той има доста скрита картина на патологичната динамика. Въпреки това, според някои признаци можете лесно да идентифицирате човек, който има депресия след инсулт:

      Емоционална нестабилност. Подобно нарушение се изразява и при човек с озвучен проблем под формата на постоянно чувство на депресия и нежелание да възприема някакви житейски удоволствия. Към това състояние се добавя систематично предчувствие за предстоящо бедствие и общ дискомфорт във възприемането на реалността..

    Промени в поведението. При депресия след инсулт отклонението от нормата започва с липса на инициатива у засегнатото лице с изразено нежелание за по-нататъшна рехабилитация. В резултат на това пациентът става раздразнителен понякога преди проявата на агресия към близката среда. Изразява се в двигателно безпокойство, в зависимост от степента на увреждане на тялото..

    Соматични деформации. Пациентите, диагностицирани с депресия след инсулт, доста често изпитват така наречените „скитащи” симптоми в тялото, които причиняват болка. Всичко това може да бъде придружено от астеничен синдром и чувство на дискомфорт в гърдите поради липса на кислород..

  • Когнитивният дисонанс. Бавното и трудно мислене често е следствие от изразения фактор. В същото време след инсулт концентрацията на внимание на човек намалява и се появява негативно отношение към обществото..

  • Особености на лечението на депресия след инсулт

    Необходимо е недвусмислено да се отървете от това състояние, защото то има доста сериозни последици. Категорично е забранено предписването на лечение въз основа на данни от интернет и съвети от приятели, тъй като говорим за сериозно психологическо разстройство.

    Лечение на депресия след инсулт с лекарства

    При първите признаци на изразения проблем е необходимо спешно да се консултирате със специалист. Лечението на емоционални разстройства след инсулт е предизвикателство и може да включва следните лекарства:

      Антидепресанти. Както вече споменахме, фокусът на лезията влияе отрицателно върху натрупването на норепинефрин и серотонин в тялото на жертвата. Следователно е необходимо на всяка цена да се компенсира липсата на озвучени вещества. Това ще помогне на лекарства като Cipramil, Sertraline и Paroxetine. Тези средства принадлежат към групата на балансираните антидепресанти. Моклобемид, флуоксетин и нортриптилин също ще бъдат спасение при изразения проблем. Тези лекарства са класифицирани като активиращи антидепресанти. Миртазапин, Феварин и Агомелатин значително намаляват интелектуалното (когнитивно) увреждане след инсулт. Те принадлежат към групата на успокоителните антидепресанти и те трябва да се приемат изключително както е предписано от специалист..

    Атипични антипсихотици. Емоционалното разстройство след инсулт се премахва с помощта на озвучени лекарства. Типична подгрупа от тези лекарства може да причини паркинсонови усложнения. В резултат на това възможностите на човешкия двигателен апарат са значително ограничени. Кветиапин, клозапин, зипразидон, перициазин и оланзапин могат да помогнат за решаването на проблема с депресия след инсулт без никакви усложнения. Обичайният срок за тези лекарства е 6 месеца..

  • Психостимуланти. Те могат да бъдат предписани от лекар в комбинация с антидепресанти. Социалната бдителност, апатия и загуба на интерес към живота в този случай се лекуват перфектно с помощта на Deoxinate, Ritalin, Focalin и Provigil. Те трябва да се използват с голямо внимание и само както е предписано от лекар, защото те могат да причинят психическа зависимост и дори да провокират стимулираща психоза.

  • Лечение на депресия след инсулт без лекарства

    При лечението на депресия след инсулт лекарствата могат да се откажат. За да направите това, можете да използвате техниките на психотерапия, народни средства, терапевтични упражнения и масаж.

    Помислете за популярните начини да се отървете от депресията:

      Психотерапия. Може да се извършва както в групи, така и при личен контакт със специалист. Този метод за справяне с психични заболявания определено не е заместител на лекарствената терапия. Въпреки това, под формата на съпътстващи мерки, когато се стремите да намерите живот без стрес, ще се справите добре. Близките и приятелите на жертвата трябва да подходят с голяма отговорност към избора на специалист. Той трябва да има опит в работата с такива пациенти, които след това са получили положителна динамика след сесии с психотерапевт..

    Народни средства за защита. В допълнение към антидепресантите можете да опитате да облекчите стреса след инсулт, като използвате рецепти, доказани от векове. Запарката от ангелика се е доказала отлично, при която корените са най-лечебни. Две супени лъжици натрошени суровини за 0,5 литра вряща вода трябва да се настояват за един час. След това трябва да пиете получения енергичен еликсир на всеки 6 часа (4 дози на ден). Мента, маточина, билка краставица, хмел, лайка и корен от валериана също са полезни при лечението на депресия след инсулт у дома..

    Масаж на пациента. Естественият начин за тонизиране на целия организъм винаги е бил озвучен лек. Много рехабилитационни центрове предлагат своите услуги по този план. Можете да прибегнете до помощта на масажист, който ще дойде в дома на пациента. В този случай обаче първо трябва да се поинтересувате за опита на специалиста и препоръките, с които разполага..

    Техника на транскраниална стимулация. Науката не стои на едно място, така че този прогресивен метод за справяне с депресията след инсулт стана широко популярен. Озвучената процедура се състои в това, че слаб ток е насочен към мозъка на жертвата. Подобна манипулация дразни двигателната кора на мозъка, предизвиквайки емоциите на пациента в бъдеще..

  • Физиотерапия. Пътят за възстановяване след инсулт никога не е лесен и безболезнен процес. Въпреки това дори у дома е реалистично да се изпълняват специални упражнения всеки ден, които са били посъветвани от специалист. В резултат на това пациентът ще има стимул, който няма да позволи стартирането на механизма на описаното психично заболяване.

  • Правила за поведение с човек с депресия след инсулт

    Представяме на вашето внимание препоръките за справяне с човек с инсулт след депресия:

      Здравословен микроклимат в семейството. Изясняването на отношенията в кръг от близки през този период е просто неподходящо, тъй като може само да влоши депресията след инсулт при пациента. Необходимо е да се погребе веднъж завинаги „брадвата на войната“, когато в семейството има пострадал човек. Ако има спешна нужда да влезете в конфликт с роднини, това трябва да се прави извън дома, а не в присъствието на пациента след инсулт..

    Поведение според модела "не си тежест". Разбира се, както инсултът, така и микроинсултът правят значителни корекции в живота на семейството на жертвата. Той започва болезнено да усеща ограниченията си в много въпроси, като същевременно се смята за непълноценен човек. Необходимо е да се координира живота на жертвата, за да може той да прави неща, които са осъществими и не са обременяващи за него.

    Организация на пълна комуникация. Не можете да се затворите в четири стени, когато близък човек получи инсулт. Няма нужда да се страхувате от посетителите, които искат да общуват с жертвата. Комуникацията с познати хора ще помогне да се избегне развитието на депресия след инсулт.

  • Максимална грижа. Когато организирате живота на пациента, трябва да се помни, че той е бил сериозно наранен, както физически, така и психически. Инсултът не е грип, при който е достатъчно да се вземат антибиотици и да остане в леглото. Следователно, без да се стига до крайности под формата на свръхзащита, е необходимо жертвата да бъде обградена с максимално внимание..

  • Как да се отървем от депресията след инсулт - гледайте видеоклипа:

    Антидепресантите ще възстановят мозъка след инсулт

    Инсултът, въпреки че не заема първата линия в списъка с причини за смърт, плаши много, особено пациентите с хипертония, с възможно увреждане. В крайна сметка такива пациенти могат да бъдат напълно зависими от другите. Антидепресантите откриха неочаквана способност за възстановяване на ежедневните умения при оцелелите след инсулт.

    Въпреки развитието на фармакологията и медицината, инсултът въпреки това остава една от основните причини за увреждане. Оцелелият от инсулт понякога е обречен на дългосрочно съществуване на растенията - или под грижите на роднини, или в специална институция. Дали такъв пациент ще се възстанови или не, зависи до голяма степен от това колко компетентна ще бъде оказаната първа помощ по време на инсулта и непосредствено след него, както и от това как съвестно близките ще се грижат за него в бъдеще..

    Голям напредък в борбата с инсулта е постигнат с въвеждането в практиката на антикоагуланти - лекарства, които разтварят кръвен съсирек в съд и са особено ефективни през първите часове на заболяването. Днес броят на пациентите, които получават тромболитична терапия навреме, се е увеличил значително..

    Антидепресант при инсулт

    В университета в Айова група учени, ръководени от д-р Хорхе Рикардо, изучават ефекта на антидепресант (от група селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин - например есциталопрам, ципралекс) върху възстановяването на нервните реакции при пациенти, претърпели инсулт. 43 пациенти са приемали 5 до 10 mg антидепресант дневно и 45 пациенти са получавали плацебо.След 12-седмично лечение пациентите, приемащи лекарството, показват значително подобрение в когнитивните отговори, които включват мислене, учене и памет, в сравнение с тези в контролната група. "Особено важно е тези функции да допринесат за адаптацията на пациентите към ежедневието", - пишат авторите. Така че, неочаквано, авторите откриват ново свойство на антидепресантите - да стимулират възстановяването на увредените нервни клетки, както и растежа на нови. "Освен това не открихме никаква закономерност между ефекта на лекарството върху симптомите на депресия и възстановяването на когнитивните функции", добавят изследователите. Според техните данни антидепресантите причиняват промени в структурата на мозъчната кора, в зрителния лоб и в хипокампуса. И тези структурни промени могат да лежат в основата на подобреното мислене, памет и възстановяване на двигателите..

    Работа, публикувана в JAMA и Archives Journal.

    Живот след инсулт

    Блог на невролога Фьодор Бондаренко

    Депресия след инсулт и емоционална нестабилност

    В допълнение към двигателните разстройства под формата на парализа или пареза, речеви и интелектуални разстройства, много важна задача за рехабилитация след инсулт е лечението на емоционални разстройства..

    Фокусът на инсулт нарушава предаването на невротрансмитери в мозъка, които са отговорни за емоциите. Серотонинът и норепинефринът са основните медиатори на емоциите. Липсата им може да доведе до различни емоционални разстройства. Някои могат да развият депресия, други - емоционална нестабилност, а трети - и двете от тези нарушения могат да се образуват едновременно..

    Какви симптоми се наблюдават при развитието на тези заболявания:

    • Депресия след инсулт: намалено настроение, загуба на интерес и удовлетворение от живота, загуба на тегло, безсъние или повишена сънливост, повишена умора, самобичуване, чувство на собствена безпомощност, често мисли за самоубийство.

    Депресията се появява в 11-75% от случаите след инсулт. Това емоционално разстройство може да доведе до пълно отхвърляне на движението. Трудно е да вдигнете такива пациенти от леглото, да ги принудите да участват в класове, те не се опитват в процеса на рехабилитация, не виждат и не могат да отпразнуват своите успехи. Депресията е пряко свързана с когнитивни (интелектуални) разстройства, които трябва да се лекуват паралелно с лечението на емоционални разстройства (лечение на когнитивни разстройства след инсулт).

    • Емоционална нестабилност след инсулт: раздразнителност, раздразнителност, агресивност, склонност към промени в настроението през деня, тревожност, разсейване на вниманието, повишено разсейване, развитие на психотични реакции.

    Емоционалната нестабилност се появява в 15-35% от случаите след инсулт. Такива пациенти често имат немотивиран смях или плач, пациентите обикновено са емоционално неуравновесени, постоянно в конфликт с близките си, отказват помощ, обвиняват близки по различни причини, т.е. има нарушение на междуличностното взаимодействие с хората наоколо. Изключително точно развитие на това разстройство е психотичната реакция, когато пациентът напълно губи контрол над себе си, появява се объркване и повишена двигателна активност (пациентът може да се бие с роднини, да бяга, да псува и да псува прекомерно), появяват се халюцинации - в този момент пациентът може да навреди на себе си или на себе си или други. Тези психотични атаки не траят дълго, обикновено се появяват вечер, ако не се лекуват, те стават по-чести, причинявайки емоционална травма на близките.

    Какво може да допринесе за развитието на емоционални разстройства след инсулт:

    • имате депресия или тревожни разстройства преди инсулт,
    • ситуационни реакции (чувство на безпомощност, невъзможност да се промени нещо, загуба на контрол върху изпълнението на ежедневните и професионални умения),
    • тежест на инсулт и локализация на фокуса (лява темпорална област, зрителна туберкула, базални ганглии),
    • липса на помощ от другите.

    Защо тези 2 заболявания са опасни за пациентите с инсулт??

    Емоционалните разстройства водят до отказ от изпълнение на физически упражнения или водят до невъзможност за тяхното изпълнение, което е недопустимо в процеса на възстановяване и влошава прогнозата за рехабилитация.

    При лечението на емоционални разстройства след инсулт трябва да се използват 2 основни групи лекарства:

    1. Антидепресанти

    Основната функция на антидепресантите е да натрупват серотонин и норепинефрин в мозъка. Използването на антидепресанти увеличава регенерацията на мозъчната тъкан и намалява тежестта на когнитивните (интелектуални) увреждания. Тук е важно да се прави разлика между антидепресантите според естеството на ефекта им върху умствената дейност (общото търговско наименование на лекарството, терапевтичната дневна доза от лекарството, използвано за пациенти след инсулт, е посочено в скоби):

    Активиращи антидепресанти:

    Нортриптилин (Aventil) - 50-150 mg

    Флуоксетин (Prozac) - 20-6 mg

    Моклобемид (Aurorix) - 300-600 mg

    Седативни антидепресанти:

    Миртазапин (Remeron) - 15-45 mg

    Агомелатин (валдоксан) - 25-50 mg

    Флувоксамин (Fevarin) - 50-200 mg

    Балансирани антидепресанти:

    Пароксетин (Paxil) - 20-60 mg

    Циталопрам (Ципрамил) - 10-40 mg

    Сертралин (Zoloft) - 50-200 mg

    Венлафаксин (Велаксин) 75-125 mg

    1. Атипични антипсихотици

    Атипичните антипсихотици трябва да се използват при лечението на емоционални разстройства след инсулт. Това се дължи на ефекта на традиционните типични антипсихотици върху екстрапирамидната система - те могат да причинят паркинсонови нарушения, като по този начин допълнително ограничават двигателната активност. Въпреки това, някои типични антипсихотици в терапевтични дози не причиняват паркинсонови разстройства (последните 2 лекарства в списъка):

    Клозапин (Азалептин) 25-100 mg

    Арипипразол (Abilify) - 5-20 mg

    Оланзапин (Zyprexa) - 5-20 mg

    Рисперидон (Rispolept) - 2-6 mg

    Кветиапин (кветиапин) - 25-200 mg

    Зипразидон (Zeldox) - 20-80 mg

    Тиоредазин (Sonapax) - 20-60 mg

    Перициазин (Neuleptil) - 10-50 mg

    Как да използвате тези лекарства след инсулт?

    Депресия след инсулт.

    Първо, започва монотерапията с антидепресанти. Ако депресията е тежка, пациентът не иска да прави нищо, има апатия към всичко - използват се активиращи антидепресанти, ако пациентът може да бъде принуден да направи нещо, настроението на първо място е понижено - могат да се използват балансирани антидепресанти.

    Приемът започва с минималната терапевтична доза (например, ние приемаме нортриптилин, началната доза е 50 mg), лекарството се пие 1 път сутрин, след 2 седмици прием, дозата се увеличава до първоначалната терапевтична доза (с още 50 mg) - лекарството се пие 1 t 2 пъти ден и така до максималния дневен прием (за нортриптилин е 150 mg). Ако ефектът на антидепресант не се наблюдава в продължение на 1-2 месеца от приема, към терапията трябва да се добави атипичен антипсихотик. Дозата също се увеличава постепенно - началната терапевтична доза се пие 1 път на ден през нощта (например арипипразол, 5 mg през нощта), след това след 1 седмица увеличаваме дозата до началната терапевтична доза (за арипипразол с 5 mg). След това ефектът трябва да бъде оценен след 1 месец от приемането и ако е необходимо, под наблюдението на невролог или психиатър, дозата на атипичен невролептик може да бъде увеличена. Продължителност на приема на лекарства - от 6 месеца.

    Емоционална нестабилност след инсулт.

    По-добре е лечението да започне веднага с двукомпонентна терапия. Ако емоционалните смущения се изразяват само под формата на тревожни разстройства, без психотични реакции (изблици на гняв, физическа активност, халюцинации), могат да се използват балансирани антидепресанти (повишаването на дозата е същото като при депресия), ако в клиничната картина се наблюдава агресия, нарушения в междуличностното взаимодействие с други и психотични реакции - необходимо е да се използват успокоителни антидепресанти. Паралелно с началото на приема на антидепресанти от първия ден, трябва да започнете да приемате атипични антипсихотици (увеличаването на дозата е същото като при депресия). Ако в терапията се използват типични антипсихотици (тиоредазин, перициазин), началната терапевтична доза се разделя на 2-3 дози, след това след 1 седмица се добавя същата доза и също се разделя на 2-3 дози. Продължителност на приема на лекарства - от 6 месеца.

    Как да спрем психотична реакция?

    В случай, че по време на лечението все още се появят психотични реакции, те могат да бъдат спрени чрез прием на седуксен, тазепам, амитриптилин (предпочитани са интрамускулни или интравенозни начини на приложение).

    Медикаментозната терапия за емоционални разстройства е от ключово значение, но тя трябва да се комбинира с други лечения: упражнения (стимулация на движението), психотерапия, лечение на когнитивни (интелектуални) разстройства, помощта и подкрепата на роднините е много важна, дори въпреки поведението им.

    Терапията на емоционални разстройства е много сложна, често изисква труден скрупульозен избор на лекарства, но този компонент никога не трябва да се пренебрегва, тъй като ненужните емоционални реакции могат да предизвикат каскада от нежелани последици, които не бива да се допускат. Следователно навременната терапия на емоционални разстройства е един от компонентите на успешната рехабилитация..

    11 мисли за „Депресия след инсулт и емоционална нестабилност“

    1. Валентина Пирогова 15.05.2015 в 08:56

    Фьодор, здравей! Благодаря ви много за съвета, те ми помагат много лично. Моят лекар ми препоръча Biotredin, лекарство, което подобрява умствения капацитет, подобрява паметта и намалява психо-емоционалния стрес. За хората след инсулт просто нещо незаменимо, както ми каза лекарят. Точно под езика хапче и след 15-20 започва да действа.

    Отлична препоръка, аз също пиех след инсулт заедно с текстовете, след това спрях, те бяха доста добри в удрянето на двете лекарства, пенсията ми беше изчезнала, живеех на резервен фонд), но я прочетох и разбрах, че трябва да пия повече.....
    А относно устройствата, които бяха препоръчани на последния уебинар - скъпи неща, те не могат да се наемат?

    1. Бондаренко Федор Автор на публикацията 30.04.2015 в 21:54

    Не, за съжаление, все още не

    Благодаря ти, Федор, разбирам това. И ето още един въпрос: никога не спирайте да приемате тези лекарства.?

    1. Бондаренко Федор Автор на публикацията 12.04.2015 в 14:52

    Всичко трябва да се разглежда според държавата, ако чувствате, че ситуацията се е нормализирала, няма промени в настроението от няколко месеца, можете да помислите за напускане на лекарствата. Само вие не можете веднага да отмените, трябва постепенно да намалите дозата, преди да спрете напълно

    Благодаря ви за статията. Съпругът ми приема Рекситин 20 mg от 2 години с кратка почивка и Sonapax през последните 9 месеца. Има някои подобрения, но въпросът е: колко време ще отнеме използването на тези инструменти? Трябва ли да правя почивки? Психиатърът, който посъветва да добави сонапакс към рекситин, каза толкова несериозно: „Вземете по-нататък, имате доза за дете...“ За рекситин също не е ясно. Съпругът, все още доста млад мъж, е много притеснен от развитието на полова импотентност във връзка с приема на тези лекарства. Какво съветвате?

    1. Бондаренко Федор Автор на публикацията 30.03.2015 в 16:23

    Каква доза той пие Sonapxa? Как се промени състоянието му за 2 години прием, какво беше в началото и какво е сега? На колко години е той?

    1. Наталия31.03.2015 в 11:07

    Федор, съпругът ми е на 47 години. Рекситин пие вече 2 години. Настъпи плач веднага след инсулта, самосъжаление, нежелание да се прави каквото и да било, чувство, че животът е свършил. Затова започнах да приемам антидепресант. Помогна, решихме да спрем, но или все още беше рано, или дъждовната есен засегна, но декадентското настроение се върна, подозрителността се върна, говорим за предстояща смърт и т.н. - започна да приема отново и все още приема. Не знам дали това е необходимо, защото не наблюдавам очевидна депресия, има леко откъсване от живота, но той се интересува от политика, гледа телевизия, седи в интернет... Сега си мислим: може би е време да се откажем от Рекситин?
    Сега Sonapax. Съпругът му започна да приема от юли миналата година. Причината е агресивност към мен и дъщеря ми. Атаки на безвъзмезден гняв с безобразия и дори отваряне на ръцете. Току-що бях завършил автошкола и се страхувах от автомобили, той седна до мен и за всяка грешка, дори и за глупав въпрос, започна да вика, да ме унижава... Не приемаше никаква критика. Убедих го да отиде при психиатър. В резултат постигнах само, че той се съгласи с минималната доза Sonapax - 10 mg през нощта. Дълго време беше като слонско зърно. Но все пак след 9 месеца мога да кажа, че съпругът ми стана по-спокоен, въпреки че неоснователното заяждане не изчезна, той все още се опитва да изгради дъщеря ми и мен, но поне аз се научих да го управлявам по някакъв начин. Но сега съпругът ми говори все по-често за импотентност, това му е много досадно и се страхувам, че това ще се превърне в поредния сериозен проблем с психиката му. Какво да правя?

    1. Бондаренко Федор Автор на публикацията 05.04.2015 в 10:09

    Ако пиете Rexitin и Sonapax, опитайте се да намалите дозата Rexitan с 2 пъти и да увеличите Sonapax с 2 пъти (до 10 mg 2 пъти на ден)

    1. Наталия 06.04.2015 в 13:43

    Федор, и какво ще даде?

    Говорихте за нарушения на потентността, които ви тревожат, тези промени могат да причинят рекситин, намалявайки дозата и добавяйки сонапакс, можете да се отдалечите от тези проблеми, без да предизвиквате емоционална реакция

    Халюцинации

    Психози