Болестта на Паркинсон

Болестта на Паркинсон (парализа на тремор) е доста често срещано дегенеративно заболяване на централната нервна система, което се проявява в комплекс от двигателни нарушения под формата на треперене, бавно движение, мускулна ригидност (нееластичност) и нестабилност на тялото.

Болестта е придружена от психични и вегетативни разстройства, промени в личността. За установяване на диагноза се изискват наличието на клинични симптоми и данни от инструментални методи за изследване. За да забави прогресията на заболяването и влошаването на състоянието, пациент с болестта на Паркинсон трябва непрекъснато да приема лекарства..

Треморна парализа се развива при 1% от населението на възраст под 60 години. Началото на заболяването най-често се случва на възраст 55-60 години, понякога се открива при хора под 40 години и много рядко - до 20 години. В последния случай това е специална форма: младежки паркинсонизъм.

Честотата е 60-140 случая на 100 000 население. Мъжете се разболяват по-често от жените, съотношението е приблизително 3: 2.

Какво е?

Болестта на Паркинсон е едно от най-често срещаните невродегенеративни заболявания. Симптомите и признаците на болестта на Паркинсон са много характерни: намалена двигателна активност, забавяне в ходенето и движението, треперене на крайниците в покой.

Това се дължи на поражението на определени мозъчни структури (substantia nigra, червено ядро), които са отговорни за производството на допаминовия медиатор.

Причини за възникване

Болестта на Паркинсон и паркинсонизмът се основават на намаляване на броя на невроните на substantia nigra и образуването на включвания в тях - тела на Lewy. Развитието му се улеснява от наследствено предразположение, старост и старческа възраст, влиянието на екзогенни фактори. При появата на акинетично-твърд синдром може да е важно наследствено нарушение на метаболизма на катехоламините в мозъка или неадекватност на ензимните системи, които контролират този обмен. Често се разкрива фамилна тежест на това заболяване с автозомно доминиращ тип наследство. Такива случаи се наричат ​​болест на Паркинсон. Различни екзо- и ендогенни фактори (атеросклероза, инфекции, интоксикация, травма) допринасят за проявата на генуинови дефекти в механизмите на обмен на катехоламини в подкорковите ядра и началото на заболяването.

Синдромът на Паркинсон се появява в резултат на остри и хронични инфекции на нервната система (пренасяни от кърлежи и други видове енцефалити). Причините за болестта на Паркинсон и паркинсонизмът могат да бъдат остри и хронични нарушения на мозъчното кръвообращение, церебрална атеросклероза, съдови заболявания на мозъка, тумори, травми и тумори на нервната система. Паркинсонизмът може да се развие поради лекарствена интоксикация при продължителна употреба на фенотиазинови лекарства (хлорпромазин, трифтазин), метилдопа и някои лекарства - наркотичен паркинсонизъм. Паркинсонизмът може да се развие с остра или хронична интоксикация с въглероден окис и манган.

Основната патогенетична връзка на треперещата парализа и синдрома на паркинсонизма е нарушение на метаболизма на катехоламини (допамин, норепинефрин) в екстрапирамидната система. Допаминът изпълнява независима медиаторна функция при изпълнението на двигателните действия. Обикновено концентрацията на допамин в базалните възли е в пъти по-висока от съдържанието му в други структури на нервната система. Ацетилхолинът е медиатор на възбуда между стриатума, globus pallidus и substantia nigra. Допаминът е неговият антагонист, действащ като инхибитор. С поражението на substantia nigra и палидум нивото на допамин в опашкото ядро ​​и черупката намалява, съотношението между допамин и норепинефрин се нарушава и възниква нарушение на функциите на екстрапирамидната система. Обикновено импулсите се модулират към потискане на опашкото ядро, черупка, черно вещество и стимулиране на globus pallidus.

Когато функцията на substantia nigra е изключена, настъпва блокада на импулси, идващи от екстрапирамидните зони на мозъчната кора и стриатума към предните рога на гръбначния мозък. В същото време патологичните импулси от globus pallidus и черно вещество пристигат в клетките на предните рога. В резултат на това се увеличава циркулацията на импулсите в системата на алфа- и гама-двигателните неврони на гръбначния мозък с преобладаване на алфа активността, което води до появата на палидарно-нигрална ригидност на мускулните влакна и тремор - основните признаци на паркинсонизма.

Какво се случва?

Процесът на дегенерация протича в така наречената substantia nigra - група мозъчни клетки, свързани със субкортикални образувания. Унищожаването на тези клетки води до намаляване на съдържанието на допамин. Допаминът е вещество, което пренася информация между подкорковите образувания за програмирано движение. Тоест, всички двигателни актове са планирани в мозъчната кора, но се осъществяват с помощта на подкоркови образувания.

Намаляването на концентрацията на допамин води до нарушаване на връзките между невроните, отговорни за движението, допринася за увеличаване на инхибиторните ефекти. Тоест, изпълнението на двигателната програма става трудно, забавя се. В допълнение към допамина, ацетилхолин, норепинефрин и серотонин оказват влияние върху формирането на двигателни актове. Тези вещества (невротрансмитери) също играят роля в предаването на нервните импулси между невроните. Дисбалансът на медиаторите води до формиране на неправилна програма за движение и двигателният акт не се реализира, както изисква ситуацията. Движенията стават бавни, треперенето на крайниците се появява в покой, мускулният тонус е нарушен.

Процесът на невронална деструкция при болестта на Паркинсон не спира. Прогресията води до появата на все повече и повече нови симптоми, до засилване на съществуващите. Дегенерацията улавя други структури на мозъка, психични и психични, автономни разстройства се присъединяват.

Класификация

При формулиране на диагноза се взема предвид преобладаващият симптом. Въз основа на това се различават няколко форми:

  • Твърдо-брадикинетичен вариант, който се характеризира най-много с повишен мускулен тонус и нарушена двигателна активност. Такива пациенти, докато ходят, са лесно разпознаваеми по „позицията на молителя“, но бързо губят способността си да се движат активно, спират да стоят и сядат и вместо това придобиват увреждане с обездвижване до края на живота си;
  • Треперещо-твърда форма, основните признаци на която са треперене и скованост на движенията;
  • Трепереща форма. Водещият му симптом е, разбира се, тремор. Ригидността не е много изразена, физическата активност не страда много.

За оценка на стадиите на болестта на Парконсон се използва широко модифицирана скала според Hoehn & Yahr, която отчита разпространението на процеса и тежестта на проявите:

  • етап 0 - няма признаци на заболяването;
  • етап 1 - еднопосочен процес (участват само крайници);
  • етап 1.5 - едностранен процес, включващ багажника;
  • етап 2 - двупосочен процес без дисбаланс;
  • етап 2.5 - началните прояви на двустранен процес с лек дисбаланс (при опит за бутане пациентът прави няколко стъпки, но се връща в изходна позиция);
  • етап 3 - от начални до умерени прояви на двустранен процес с постурална нестабилност, самообслужването се запазва, пациентът е физически независим;
  • етап 4 - тежка инвалидност, запазена способност за изправяне, ходене без подкрепа, способност за ходене, елементи на самообслужване;
  • етап 5 - пълна инвалидност, безпомощност.

Способността за работа и разпределението на група с увреждания зависи от това доколко изразени са двигателните нарушения, както и от професионалната дейност на пациента (умствена или физическа работа, изисква ли работата прецизни движения или не?). Междувременно, с всички усилия на лекарите и пациента, увреждането не отминава, единствената разлика е във времето на настъпването му. Лечението, започнато на ранен етап, може да намали тежестта на клиничните прояви, но не бива да мислите, че пациентът се е възстановил - просто патологичният процес се е забавил за известно време.

Когато човек вече е практически прикован към леглото, терапевтичните мерки, дори и най-интензивните, не дават желания ефект. Известната леводопа не е особено обнадеждаваща от гледна точка на подобряване на състоянието, тя само забавя прогресирането на болестта за кратко време и след това всичко се нормализира. Няма да е възможно да се задържи болестта дълго време на етапа на тежки симптоми, пациентът няма да напусне леглото и няма да се научи да се обслужва, следователно до края на дните си той ще се нуждае от постоянна външна помощ.

Симптоми на болестта на Паркинсон

В ранните етапи на развитие болестта на Паркинсон е трудна за диагностициране поради бавното развитие на клиничните симптоми. Може да се прояви като болка в крайниците, която погрешно може да се свърже със заболявания на гръбначния стълб. Често могат да възникнат депресивни състояния.

Основната проява на паркинсонизма е акинетично-твърдият синдром, който се характеризира със следните симптоми:

Това е доста динамичен симптом. Появата му може да бъде свързана както с емоционалното състояние на пациента, така и с неговите движения. Например треперенето в ръката може да намалее при съзнателно движение и да се усили при ходене или преместване на другата ръка. Понякога може да не е там. Честотата на вибрационните движения е малка - 4-7 Hz. Те могат да се наблюдават в ръката, крака, отделните пръсти. В допълнение към крайниците, „треперене“ може да се появи в долната челюст, устните и езика. Характерните паркинсонови треперения в палеца и показалеца приличат на хапване или броене на монети. При някои пациенти може да се появи не само в покой, но и по време на движение, причинявайки допълнителни затруднения при хранене или писане..

Нарушенията на движението, причинени от акинезия, се влошават от ригидност - повишаване на мускулния тонус. По време на външен преглед на пациента се проявява с повишена устойчивост на пасивни движения. Най-често тя е неравномерна, което води до появата на явлението „зъбно колело“ (има усещането, че ставата се състои от зъбни колела). Обикновено тонусът на мускулите-флексори преобладава над тонуса на мускулите-екстензори, така че ригидността в тях е по-изразена. В резултат на това се забелязват характерни промени в стойката и походката: торсът и главата на такива пациенти са наклонени напред, ръцете са свити в лактите и доведени до торса, краката са леко свити в коленете („поза на молителя“).

  • Брадикинезия (акинезия)

Това е значително забавяне и обедняване на физическата активност и е основният симптом на болестта на Паркинсон. Той се проявява във всички мускулни групи, но е най-забележим на лицето поради отслабването на мимическата активност на мускулите (хипомимия). Поради рядкото мигане на очите погледът изглежда тежък, пронизващ. При брадикинезия речта става монотонна, приглушена. Поради нарушението на преглъщащите движения може да се появи слюноотделяне. Фините двигателни умения на пръстите също са изчерпани: пациентите трудно могат да правят обичайните движения, като например закопчаване на бутони. Когато пишете, има преходна микрография: към края на реда буквите стават малки, нечетливи.

  • Постурална нестабилност

Това е специално нарушение на координацията на движенията при ходене, поради загубата на постурални рефлекси, участващи в поддържането на баланса. Този симптом се появява в края на заболяването. Тези пациенти имат известни затруднения при смяна на позата, промяна на посоката на движение и започване на ходене. Ако с малък тласък за дисбаланс на пациента, той ще бъде принуден да направи няколко бързи кратки крачки напред или назад (задвижване или ретропулсия), за да „настигне“ центъра на тежестта на тялото и да не загуби равновесие. В същото време походката става мляна, "разбъркваща". Честите падания са следствие от тези промени. Постуралният дисбаланс е труден за лечение и поради това често е причината пациентът с Паркинсон да е прикован на легло. Нарушенията на движението при паркинсонизъм често се съчетават с други разстройства:

Психични разстройства:

  • Когнитивни нарушения (деменция) - паметта е нарушена, появява се бавност на погледа. При тежко протичане на заболяването възникват сериозни когнитивни проблеми - деменция, намалена когнитивна активност, способност да разсъждава разумно, да изразява мисли. Няма ефективен начин да се забави развитието на деменция, но клиничните проучвания доказват, че употребата на Ривастигмин, Донепезил донякъде намалява подобни симптоми.
  • Емоционални промени - депресия, това е първият симптом на болестта на Паркенсън. Пациентите губят доверие в себе си, страхуват се от нови ситуации, избягват общуването дори с приятели, появяват се песимизъм и раздразнителност. Има повишена сънливост през деня, сънят се нарушава през нощта, кошмари, твърде емоционални сънища. Недопустимо е да се използва каквото и да е лекарство за подобряване на съня без препоръка на лекар.

Вегетативни нарушения:

  • Ортостатична хипотония - намаляване на кръвното налягане при промяна на положението на тялото (когато човек се изправи внезапно), това води до намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, замаяност и понякога припадък.
  • Повишено уриниране или, обратно, затруднение с процеса на изпразване на пикочния мехур.
  • Нарушенията на стомашно-чревния тракт са свързани с нарушена чревна моторика - запек, свързан с инерция, лошо хранене, ограничаване на пиенето. Също така, причината за запек е приемът на лекарства за паркинсонизъм..
  • Намалено изпотяване и повишено омазняване на кожата - кожата на лицето става мазна, особено в областта на носа, челото, главата (провокира пърхот). В някои случаи може да е обратното, кожата става твърде суха. Конвенционалното дерматологично лечение подобрява състоянието на кожата.

Други характерни симптоми:

  • Мускулни спазми - поради липса на движение при пациентите (скованост на мускулите), възникват мускулни спазми, по-често в долните крайници, масаж, загряване, разтягане помага да се намали честотата на припадъците.
  • Говорни проблеми - затруднение при започване на разговор, монотонност на речта, повтаряне на думи, твърде бърза или неясна реч се наблюдава при 50% от пациентите.
  • Трудности с храненето - това се дължи на ограничението на двигателната активност на мускулите, отговорни за дъвченето, преглъщането, настъпва повишено слюноотделяне. Задържането на слюнка в устата може да доведе до задушаване.
  • Сексуална дисфункция - депресия, прием на антидепресанти, влошаване на кръвообращението водят до еректилна дисфункция, намалено сексуално желание.
  • Умора, слабост - повишената умора обикновено се влошава вечер и е свързана с проблеми с началото и края на движенията, може да бъде свързана и с депресия, безсъние. Установяването на ясен режим на сън, почивка и намаляване на физическата активност помагат за намаляване на умората.
  • Мускулна болка - болки в ставите, мускули, причинени от лоша стойка и скованост на мускулите, използването на леводопа намалява такава болка, някои видове упражнения също помагат.

Диагностика

За да се диагностицира описаното заболяване, днес са разработени унифицирани критерии, разделящи диагностичния процес на етапи. Началният етап е разпознаване на синдрома, следващият е търсене на прояви, които изключват това заболяване, а третият е идентифициране на симптоми, които потвърждават въпросното заболяване. Практиката показва, че предложените диагностични критерии са силно чувствителни и доста специфични..

Първата стъпка в диагностицирането на болестта на Паркинсон е разпознаването на синдрома, за да се разграничи от неврологичните симптоми и психопатологичните прояви, подобни в редица прояви на истинския паркинсонизъм. С други думи, началният етап се характеризира с диференциална диагностика. Истинският паркинсонизъм е когато хипокинезията се открива в комбинация с поне една от следните прояви: скованост на мускулите, треперене в покой, нестабилност на позата, не причинена от първични вестибуларни, зрителни, проприоцептивни и малки мозъчни разстройства.

Следващият етап в диагностицирането на болестта на Паркинсон включва изключването на други заболявания, които се проявяват със синдрома на Паркинсон (т.нар. Отрицателни критерии за диагностициране на паркинсонизма).

Има следните критерии за изключване на въпросното заболяване:

  • анамнестични доказателства за многократни инсулти с постепенно прогресиране на симптомите на паркинсонизъм, повтаряща се мозъчна травма или надежден енцефалит;
  • използването на антипсихотици преди началото на заболяването;
  • окулогични кризи; продължителна ремисия;
  • надядрена прогресивна пареза на погледа;
  • едностранни симптоми с продължителност повече от три години;
  • церебеларни прояви;
  • ранна поява на симптоми на тежка вегетативна дисфункция;
  • Симптом на Бабински (необичаен отговор на механично дразнене на крака);
  • наличието на туморен процес в мозъка;
  • ранно начало на тежка деменция;
  • липса на резултат от употребата на големи дози Levodopa;
  • наличието на отворена хидроцефалия;
  • отравяне с метил фенил тетрахидропиридин.

Диагностика на болестта на Паркинсон Последната стъпка е да се търсят симптоми, които потвърждават въпросната патология. За да се диагностицира надеждно описаното разстройство, е необходимо да се идентифицират поне три критерия от следните:

  • наличието на тремор за почивка;
  • дебютът на болестта с едностранни симптоми;
  • стабилна асиметрия, характеризираща се с по-изразени прояви в половината от тялото, с които дебютира болестта;
  • добър отговор на употребата на Levodopa;
  • наличието на тежка дискинезия, причинена от приема на Levodopa;
  • прогресивно протичане на заболяването;
  • поддържане на ефективността на Levodopa най-малко 5 години; продължителен ход на заболяването.

Анамнезата и прегледът от невролог са важни при диагностицирането на болестта на Паркинсон..

На първо място неврологът открива местоположението на местообитанието на пациента, колко години е дебютирало заболяването и какви прояви, известни ли са случаите на въпросното заболяване в семейството, дали патологията е била предшествана от различни мозъчни наранявания, интоксикация, отшумява ли треморът в покой, какви двигателни нарушения са се появили, те са симетрични прояви, може ли сам да се грижи за себе си, справя се с ежедневните дела, има ли нарушения на изпотяване, промени в емоционалното настроение, нарушения на съня, какви лекарства е взел, има ли резултат от ефектите им, взел ли е Леводопа.

След събиране на данните от анамнезата, неврологът оценява походката и стойката на тялото на пациента, както и свободата на двигателните действия в крайниците, мимиката, наличието на треперене в покой и по време на тренировка, разкрива наличието на симетрия на проявите, определя говорни нарушения и дефекти на почерка.

В допълнение към събирането и проверката на данните, проучването трябва да включва и инструментални изследвания. Анализите за диагностициране на въпросното заболяване не са специфични. По-скоро те носят спомагателно значение. За да се изключат други заболявания, които се появяват със симптоми на паркинсонизъм, се определя нивото на концентрация на глюкоза, съдържанието на холестерол, чернодробните ензими, количеството на хормоните на щитовидната жлеза, вземат се бъбречни тестове. Инструменталната диагностика на болестта на Паркинсон помага да се идентифицират редица промени, присъщи на паркинсонизма или други заболявания.

Електроенцефалографията може да открие намаляване на електрическата активност в мозъка. Електромиографията показва честотата на трептене. Този метод допринася за ранното откриване на описаната патология. Позитронно-емисионната томография също е незаменима в началото на заболяването дори преди появата на типичните симптоми. Провежда се и проучване за откриване на намаляване на производството на допамин..

Трябва да се помни, че всяка клинична диагноза е възможна или вероятна. За да се определи надеждно заболяването, е необходимо да се проведе патоморфологично проучване.

Възможният паркинсонизъм се характеризира с наличието на поне две определящи прояви - акинезия и треперене или скованост, прогресиращ ход, отсъствие на атипични симптоми.

Вероятният паркинсонизъм се характеризира с наличието на подобни критерии, както при възможния, плюс наличието на поне две от следните прояви: ясно подобрение от приема на Леводопа, поява на колебания в двигателните функции или дискинезия, провокирана от приема на Леводопа, асиметрия на проявите.

Значителният паркинсонизъм се характеризира с наличието на подобни критерии, както в случаите на вероятни, както и отсъствието на олигодендроглиални включвания, наличието на разрушаване на пигментирани неврони, разкрито чрез патоморфологично изследване, наличието на тела на Леви в невроните.

Как изглеждат хората с болестта на Паркинсон?

За хората с болестта на Паркинсон (виж снимката) е характерна скованост на цялото тяло, ръцете обикновено са притиснати към тялото и свити в лактите, краката са успоредни един на друг, тялото е леко наклонено напред, главата е опъната, сякаш подпряна на възглавница.

Понякога можете да забележите лек тремор на цялото тяло, особено на крайниците, главата, долната челюст, клепачите. Поради парализата на лицевите мускули, лицето придобива израза на „маска”, тоест не изразява емоции, спокойствие, човек рядко мига или се усмихва, погледът му се задържа дълго време в един момент.

Походката на страдащите от болестта на Паркинсон е много бавна, непохватна, стъпките са малки, нестабилни, ръцете не се движат при ходене, а остават притиснати към тялото. Обща слабост, неразположение, депресия също се отбелязват..

Ефекти

Последиците от болестта на Паркинсон са много сериозни и те настъпват, колкото по-бързо започва лечението:

  1. Акинезия, тоест невъзможността да се правят движения. Но си струва да се отбележи, че пълната обездвиженост се случва рядко и в най-напредналите случаи..
  2. По-често хората са изправени пред влошаване на работата на двигателната система с различна тежест.
  3. Запек, който понякога е дори фатален. Това се дължи на факта, че пациентите стават неспособни да консумират достатъчно храна и вода, за да стимулират нормалната функция на червата..
  4. Дразнене на зрителния апарат, което е свързано с намаляване на броя на мигащите движения на клепачите до 4 пъти в минута. На този фон често се появява конюнктивит, клепачите се възпаляват..
  5. Себореята е друго усложнение, което често измъчва хората с болестта на Паркинсон.
  6. Деменция. То се изразява във факта, че човек става отдръпнат, неактивен, склонен към депресия и емоционална бедност. Ако деменцията се присъедини, тогава прогнозата за хода на заболяването се влошава значително.

Как да лекуваме болестта на Паркинсон?

Пациент, който има първоначалните симптоми на болестта на Паркинсон, изисква внимателно лечение с индивидуален курс, поради факта, че пропуснатото лечение води до сериозни последици.

Основните задачи при лечението са:

  • да се поддържа физическата активност на пациента възможно най-дълго;
  • разработване на специална програма за упражнения;
  • медикаментозна терапия.

Когато открива заболяване и неговия стадий, лекарят предписва лекарства за болестта на Паркинсон, съответстващи на етапа на развитие на синдрома:

  • Първоначално таблетките амантадин са ефективни, което стимулира производството на допамин.
  • На първия етап агонистите на допаминовите рецептори (mirapex, pramipexole) също са ефективни.
  • Лекарството леводопа в комбинация с други лекарства се предписва в комплексна терапия на по-късните етапи от развитието на синдрома.

Основното лекарство, което може да инхибира развитието на синдром на Паркинсон, е Levodopa. Трябва да се отбележи, че лекарството има редица странични ефекти. Преди въвеждането на това лекарство в клиничната практика, единственият важен метод за лечение е унищожаването на базалните ядра.

  1. Халюцинации, психоза - психоаналептици (Exelon, Reminil), антипсихотици (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
  2. Вегетативни нарушения - лаксативи за запек, стимуланти на стомашно-чревната подвижност (Motilium), спазмолитици (Detrusitol), антидепресанти (Amitriptyline)
  3. Нарушение на съня, болка, депресия, тревожност - антидепресанти (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоителни
  4. Намалена концентрация, увреждане на паметта - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminil

Изборът на метод на лечение зависи от тежестта на заболяването и здравословното състояние и се извършва само от лекар, след като е извършена пълна диагностика на болестта на Паркинсон.

Хирургия

Успехите на консервативните методи на лечение са несъмнено значими и очевидни, но техните възможности, както показва практиката, не са неограничени. Необходимостта да се търси нещо ново в лечението на болестта на Паркинсон накара не само невролозите да се замислят по този въпрос, но и хирургичните лекари. Постигнатите резултати, макар и да не могат да се считат за окончателни, вече започват да успокояват и радват.

В момента разрушителните операции вече са добре усвоени. Те включват интервенции като таламотомия, която е ефективна в случаите, когато треморът е основният симптом, и палидотомия, за които двигателните нарушения са основна индикация. За съжаление, наличието на противопоказания и високият риск от усложнения не позволяват широкото използване на тези операции..

Въвеждането на радиохирургични методи на лечение на практика доведе до пробив в борбата срещу паркинсонизма.

Невростимулацията, която е минимално инвазивна хирургична интервенция - имплантирането на пейсмейкър (невростимулатор), подобен на изкуствен пейсмейкър (сърдечен пейсмейкър, но само за мозъка), който е толкова познат на някои пациенти, се извършва под ръководството на ЯМР (ядрено-магнитен резонанс). Електрическата стимулация на дълбоките мозъчни структури, отговорни за двигателната активност, дава надежда и основание да разчитате на ефективността на такова лечение. Той обаче има и свои плюсове и минуси..

Предимствата на невростимулацията включват:

  • Безопасност;
  • Доста висока ефективност;
  • Обратимост (за разлика от разрушителните операции, които са необратими);
  • Добра поносимост от пациентите.

Недостатъците включват:

  • Големи материални разходи за семейството на пациента (операцията не е достъпна за всички);
  • Счупване на електроди, подмяна на генератора след няколко години работа;
  • Риск от инфекция (малък - до 5%).

Мозъчна невростимулация

Това е нов и доста окуражаващ метод за лечение не само на болестта на Паркинсон, но и на епилепсията. Същността на тази техника е, че в мозъка на пациента се имплантират електроди, които са свързани с невростимулатор, инсталиран подкожно в областта на гръдния кош..

Невростимулаторът доставя импулси към електродите, което води до нормализиране на мозъчната дейност, по-специално тези структури, които са отговорни за появата на симптомите на болестта на Паркинсон. В развитите страни техниката на невростимулация се използва активно и дава отлични резултати..

Терапия със стволови клетки

Резултатите от първите опити за използването на стволови клетки при болестта на Паркинсон бяха публикувани през 2009 г..

Според получените данни, 36 месеца след въвеждането на стволови клетки, е отбелязан положителен ефект при 80% от пациентите. Лечението се състои в трансплантация на диференцирани неврони на стволови клетки в мозъка. На теория те трябва да заместват мъртвите клетки, секретиращи допамин. Методът за втората половина на 2011 г. е недостатъчно проучен и няма широко клинично приложение.

През 2003 г. за първи път при човек с болестта на Паркинсон генетични вектори, съдържащи гена, отговорен за синтеза на глутамат декарбоксилаза, бяха въведени в субталамусното ядро. Този ензим намалява активността на субталамичното ядро. В резултат на това има положителен терапевтичен ефект. Въпреки получените добри резултати от лечението, през първата половина на 2011 г. техниката практически не се използва и е на етап клинични изпитвания.

Перспективи за разтваряне на телата на Lewy

Много изследователи смятат, че телата на Lewy са не просто маркер на болестта на Паркинсон, но и една от патогенетичните връзки, тоест влошават симптомите.

Проучване от 2015 г. на Assia Shisheva показа, че агрегирането на α-синуклеин за образуване на тела на Lewy се предотвратява от комплекс протеини ArPIKfyve и Sac3, които дори могат да улеснят топенето на тези патологични включвания. Въз основа на този механизъм има перспектива да се създаде лекарство, способно да разтваря телата на Lewy и да лекува деменция, свързана с тях..

Какво определя продължителността на живота на хората с болестта на Паркинсон?

Продължителността на живота на хората с болестта на Паркинсон зависи от навременната диагноза и ефективността на лечението. Когато се открие заболяване в ранните етапи, ефективно медикаментозно лечение, спазване на диета и правилен начин на живот, както и при редовни различни физиотерапевтични процедури (масаж, гимнастика), продължителността на живота практически не се променя.

Предотвратяване

Хората, чиито роднини са страдали от това заболяване, се нуждаят от превенция. Състои се от следните мерки.

  1. Необходимо е да се избягват и своевременно да се лекуват заболявания, които допринасят за развитието на паркинсонизъм (интоксикация, мозъчни заболявания, наранявания на главата).
  2. Препоръчително е да откажете напълно екстремните спортове.
  3. Професионалната дейност не трябва да бъде свързана с опасно производство.
  4. Жените трябва да наблюдават съдържанието на естроген в организма, тъй като то намалява с времето или след гинекологични операции..
  5. И накрая, хемоцистеинът, високото ниво на аминокиселина в организма, може да допринесе за развитието на патология. За да намали съдържанието му, човек трябва да приема витамин В12 и фолиева киселина..
  6. Човекът трябва да упражнява умерено (плуване, бягане, танци).

В резултат на това отбелязваме, че една чаша кафе дневно също може да помогне за защита срещу развитието на патология, която наскоро беше открита от изследователите. Факт е, че под действието на кофеина веществото допамин се произвежда в невроните, което укрепва защитния механизъм.

Прогноза - колко дълго живеят с нея?

Понякога можете да чуете следния въпрос: "Болестта на Паркинсон, последният етап - колко дълго живеете?" В този случай заболяването е фатално от интеркурентни заболявания. Нека обясним с пример. Има заболявания, чийто ход води до смърт, например перитонит или кръвоизлив в мозъчния ствол. И има заболявания, които водят до дълбока инвалидност, но не водят до смърт. С подходящи грижи пациентът може да живее години наред, дори когато преминава към хранене със сонда.

Причините за смъртта са следните условия:

  • Хипостатична пневмония с развитие на остра дихателна и след това сърдечно-съдова недостатъчност;
  • Появата на пролежки с добавяне на вторична инфекция и сепсис;
  • Привичен запек, чревна пареза, автоинтоксикация, съдов колапс.

Ако за пациента се полагат правилни грижи, той може да живее години, дори да е прикован на легло. Да разгледаме примера с премиера Ариел Шарън, който получи тежък инсулт през 2006 г. и почина, без да дойде в съзнание 8 години по-късно през януари 2014 г. Той е бил в кома в продължение на 8 години и лечението е спряно по молба на негови роднини, когато навърши 86 години. Следователно въпросът за поддържане на живота на пациент с паркинсонизъм се решава просто - това е грижа и подкрепа, тъй като болестта не води до незабавна смърт на пациента.

Галина

Посещавайки лекар за хипертония и захарен диабет, моят роднина не обърна внимание на симптомите на заболяването, приемайки ги като нещо съпътстващо основното й заболяване... Лекуващите лекари сега са толкова безразлични към своите пациенти, че не намериха за необходимо да проверят и изяснят диагнозата, да я определят навреме и започнете лечение... Изводът е прост - в Русия няма здравни грижи за обикновените хора!

10 ранни симптома на болестта на Паркинсон, които са опасни за игнориране

Ако говорите тихо, спите лошо и се оплаквате от замайване, определено трябва да се изследвате..

Болестта на Паркинсон засяга около един на всеки 100 епидемиологични заболявания на хората с болест на Паркинсон над 60-годишна възраст. С него клетките умират в областта на мозъка, която отговаря за двигателните функции, мотивацията, ученето. „Треморна парализа“ (както преди това се наричаше паркинсонизъм поради характерното треперене на ръцете, краката, брадичката) засяга не само тялото, но и ума. И за съжаление е нелечимо.

Но ако разпознаете болестта на ранен етап, нейното развитие може да се забави. Ето 10 ранни признака на симптомите на болестта на Паркинсон, които трябва да ви предупредят. Дори двама или трима от тях са достатъчни за спешна консултация с терапевт или невролог.

Какви са ранните симптоми на болестта на Паркинсон, за които да внимавате

1. Треперене в пръстите, ръцете, брадичката

Тремор е един от най-очевидните и често срещани симптоми на болестта на Паркинсон. В по-късните стадии на заболяването човек дори не може да се храни сам: ръцете му треперят с такава сила, че не му позволяват да донесе лъжица или чаша до устата си. Но дори в самото начало се забелязват и най-леките потрепвания на пръстите, ръцете, брадичката.

По принцип треморът на крайниците може да се дължи на други причини. Може просто да сте уморени. Или са се изнервили. Или например имате хипертиреоидизъм - излишък на хормони на щитовидната жлеза, което прави тялото постоянно „на ръба“. Можете просто да проверите кой е виновен.

Треморите при болестта на Паркинсон са специфични. Нарича се тремор в покой. Това означава, че тази или онази част от тялото трепери, когато е в спокойно състояние. Но си струва да започнете да извършвате съзнателни движения с него, потрепването спира.

Ако това е вашият случай и треморът в покой се появява редовно, побързайте да посетите лекар..

2. Свиващ се почерк

Буквите стават все по-малки, интервалите между тях се сближават, думите се струпват... Такава промяна в почерка се нарича Анализ на почерка в микрографията на Parkinson’s Disease: Current Status and Future Directions и показва неизправност на централната нервна система. Микрографията често се свързва с развитието на болестта на Паркинсон..

3. Промени в походката

Движенията стават неравномерни: човекът или забавя стъпката, след това ускорява. В същото време той може да влачи малко краката си - тази походка се нарича разбъркване.

4. Влошаване на обонянието

Ако доскоро лесно различавахте миризмата на, да речем, рози от аромата на божур, а напоследък безпомощно душите, това е тревожен знак. Влошаването или загубата на миризма е симптом, който се среща при 90% от хората с болестта на Паркинсон.

Въпреки това, ароматът може да бъде победен от други заболявания - същата болест на Алцхаймер или Хънтингтън. Има и по-малко плашещи опции. Може би просто пушите твърде много или редовно вдишвате вредни изпарения. Но във всеки случай трябва да покажете носа си на лекаря..

5. Проблеми със съня

Развиването на болестта на Паркинсон сериозно засяга способността за сън (достатъчно сън). Спектърът от проблеми със съня може да бъде изключително широк:

  • безсъние;
  • прекомерна дневна умора на фона на привидно здрав нощен сън;
  • хъркането като симптом на апнея - спиране на дишането по време на сън;
  • кошмари;
  • неконтролирани резки движения - като ритници или удари - по време на сън.

6. Инхибиране

На медицински език това се нарича брадикинезия. Човек се чувства сдържан, започва да се движи с мъка, ходи бавно, показва инхибиране при извършване на ежедневни дейности. Също така брадикинезията при болестта на Паркинсон може да се прояви чрез забавяне на скоростта на речта или четенето..

7. Твърде тих глас

Ако хората около вас забележат, че гласът ви е станал твърде тих и леко дрезгав, не ги отхвърляйте. С развитието на болестта на Паркинсон "силата на гласа" намалява много по-активно и по-бързо, отколкото при нормални промени, свързани с възрастта. В същото време речта става не само тиха, но и неемоционална, а тембрът придобива треперещи ноти.

8. Влошаване на мимиката

Маскираните лица с маска на Паркинсон при болест на Паркинсон: Механизъм и лечение лекарите наричат ​​лице, на което изглежда липсва изражение на лицето. Човекът изглежда далечен и леко натъжен, дори ако участва в вълнуващ разговор или е в кръг от близки, които наистина се радва да види.

Това се дължи на нарушена подвижност на лицевите мускули. Често човек сам не осъзнава, че нещо не е наред с мимиката му, докато другите не го информират за това.

9. Редовен запек

Запекът обикновено е причина да добавите повече течности и фибри към вашата диета и да започнете да се движите по-активно. Е, или проучете страничните ефекти на лекарствата, които приемате.

Ако всичко е наред с вашата диета и начин на живот, но запекът продължава, това е сериозна причина да говорите с Вашия лекар..

10. Чести световъртежи

Редовното замайване може да е признак за намаляване на кръвното налягане: кръвта в правилните количества по някаква причина просто не достига до мозъка. Често подобни ситуации са свързани с развитието на неврологични разстройства, включително „парализа на тремор“.

Какво да направите, ако подозирате, че имате болестта на Паркинсон

На първо място, не се паникьосвайте. Почти всички симптоми на болестта на Паркинсон в началните етапи може да се дължат на някои други нарушения, които не са свързани с неврологията.

Ето защо, на първо място, трябва да отидете на лекар - терапевт или невролог. Специалистът ще проучи вашата медицинска история, ще зададе въпроси за храненето, лошите навици, начина на живот. Може да се наложи да се подложите на изследвания на кръв и урина, ЯМР, КТ и ултразвук на мозъка, за да изключите други заболявания.

Но дори и след получаване на резултатите от изследването, лекарят често има съмнения. Вашият доставчик на здравни грижи може да препоръча редовно да посещавате невролог, за да прецените как вашите симптоми и състояние са се променили с течение на времето..

Ако се диагностицира болестта на Паркинсон, Вашият лекар ще предпише лекарства, които могат да забавят клетъчната смърт в мозъка. Това ще облекчи симптомите и ще удължи здравословния ви живот още много години..

Болест на Паркинсон - колко дълго живеят хората с нея, симптоми и лечение

Патологията, причинена от бавната прогресираща смърт при хората на нервни клетки, отговорни за двигателните функции, се нарича болест на Паркинсон. Първите симптоми на заболяването са треперене (треперене) на мускулите и нестабилно положение в покой на определени части на тялото (глава, пръсти и ръце). Най-често те се появяват на възраст 55-60 години, но в някои случаи ранното начало на болестта на Паркинсон е регистрирано при хора под 40 години. В бъдеще, с развитието на патологията, човек напълно губи физическа активност, умствени способности, което води до неизбежно затихване на всички жизнени функции и смърт. Това е едно от най-сериозните заболявания по отношение на лечението. Колко дълго хората с болестта на Паркинсон могат да живеят на сегашното ниво на медицината??

  1. Етиология на болестта на Паркинсон
  2. Физиология на нервната система.
  3. Болест на Паркинсон - какво е това
  4. Паркинсонизъм и болест на Паркинсон, разлики
  5. Симптоми и признаци
  6. Млад
  7. Сред жените
  8. При мъжете
  9. Диагностика
  10. Етапи на болестта на Паркинсон според Hen-Yar
  11. Причини
  12. Как да лекуваме болестта на Паркинсон
  13. Лечение на паркинсонизъм, лекарства
  14. Болест на Паркинсон и продължителност на живота
  15. Профилактика на болестта на Паркинсон

Етиология на болестта на Паркинсон

Физиология на нервната система.

Всички човешки движения се контролират от централната нервна система, която включва мозъка и гръбначния мозък. Щом човек мисли за някакво умишлено движение, мозъчната кора вече привежда в готовност всички части на нервната система, отговорни за това движение. Един от тези отдели е т. Нар. Базални ганглии. Това е спомагателна задвижваща система, отговорна за това колко бързо се прави движение, както и за точността и качеството на тези движения..

Информацията за движението идва от кората на главния мозък до базалните ганглии, които определят кои мускули ще участват в тях и колко всеки мускул трябва да бъде напрегнат, за да бъдат движенията възможно най-точни и целенасочени..

Базалните ганглии предават своите импулси, използвайки специални химични съединения, наречени невротрансмитери. Начинът на работа на мускулите зависи от техния брой и механизъм на действие (възбуждащо или инхибиращо). Основният невротрансмитер е допаминът, който инхибира излишните импулси и по този начин контролира точността на движенията и степента на мускулна контракция.

Substantia nigra (Substantia nigra) участва в сложната координация на движенията, като доставя допамин на стриатума и предава сигнали от базалните ганглии към други мозъчни структури. Субстанцията нигра е наречена така, защото тази област на мозъка има тъмен цвят: там невроните съдържат известно количество меланин, страничен продукт от синтеза на допамин. Липсата на допамин в мозъчната субстанция на мозъка води до болестта на Паркинсон.

Болест на Паркинсон - какво е това

Болестта на Паркинсон е невродегенеративно мозъчно разстройство, което прогресира бавно при повечето пациенти. Симптомите на заболяването могат постепенно да се появят в продължение на няколко години..

Болестта възниква на фона на смъртта на голям брой неврони в определени области на базалните ганглии и разрушаването на нервните влакна. За да започнат да се появяват симптомите на болестта на Паркинсон, около 80% от невроните трябва да загубят своята функция. В този случай той е нелечим и прогресира с годините, дори въпреки предприетото лечение..

Невродегенеративни заболявания - група от бавно прогресиращи, наследствени или придобити заболявания на нервната система.

Също така характерна черта на това заболяване е намаляването на количеството допамин. Той става недостатъчен за инхибиране на постоянни възбуждащи сигнали на мозъчната кора. Импулсите могат да се придвижват чак до мускулите и да стимулират тяхното свиване. Това обяснява основните симптоми на болестта на Паркинсон: постоянни мускулни контракции (треперене, треперене), скованост на мускулите поради прекомерно повишен тонус (скованост), нарушени доброволни движения на тялото.

Паркинсонизъм и болест на Паркинсон, разлики

  1. първичен паркинсонизъм или болест на Паркинсон, той е по-често срещан и необратим;
  2. вторичен паркинсонизъм - тази патология се причинява от инфекциозни, травматични и други мозъчни лезии, като правило е обратима.

Вторичният паркинсонизъм може да възникне на абсолютно всяка възраст под въздействието на външни фактори.

    В този случай болестта може да бъде провокирана:
  • енцефалит;
  • мозъчна травма;
  • отравяне с токсични вещества;
  • съдови заболявания, по-специално атеросклероза, инсулт, исхемична атака и др..

Симптоми и признаци

Как се проявява болестта на Паркинсон?

    Признаците на болестта на Паркинсон включват постоянна загуба на контрол над движенията на човек:
  • тремор за почивка;
  • скованост и намалена мускулна подвижност (скованост);
  • ограничен обем и скорост на движение;
  • намалена способност за поддържане на баланс (постурална нестабилност).

Тремор в покой е тремор, който се наблюдава в покой и изчезва при движение. Най-често срещаните примери за треперене в покой са резки движения с дръпване на ръцете и да-не движения на главата..

    Симптоми, които не са свързани с двигателната активност:
  • депресия;
  • патологична умора;
  • загуба на миризма;
  • повишено слюноотделяне;
  • прекомерно изпотяване;
  • метаболитно заболяване;
  • проблеми със стомашно-чревния тракт;
  • психични разстройства и психози;
  • нарушение на умствената дейност;
  • когнитивно увреждане.
    Най-честите когнитивни нарушения при болестта на Паркинсон са:
  1. увреждане на паметта;
  2. бавност на мисленето;
  3. нарушения на зрително-пространствената ориентация.

Млад

Понякога болестта на Паркинсон се среща при млади хора на възраст между 20 и 40 години, което се нарича ранен паркинсонизъм. Според статистиката има малко такива пациенти - 10-20%. Болестта на Паркинсон при младите хора има същите симптоми, но е по-лека и прогресира по-бавно, отколкото при по-възрастните пациенти.

    Някои симптоми и признаци на болестта на Паркинсон при млади хора:
  • При половината от пациентите заболяването започва с болезнени мускулни контракции в крайниците (често в ходилата или раменете). Този симптом може да затрудни диагностицирането на ранния паркинсонизъм, тъй като е подобен на проявата на артрит..
  • Неволни движения в тялото и крайниците (които често се случват при терапия с допамин).

В бъдеще признаците, характерни за класическия ход на болестта на Паркинсон на всяка възраст, стават забележими.

Сред жените

Симптомите и признаците на болестта на Паркинсон при жените не се различават от общите симптоми.

При мъжете

По същия начин симптомите и признаците на заболяването при мъжете не се отличават с нищо. Дали мъжете се разболяват малко по-често от жените.

Диагностика

В момента няма лабораторни тестове, резултатите от които биха могли да се използват за диагностициране на болестта на Паркинсон..

Диагнозата се основава на медицинска история, физически преглед и резултати от теста. Лекарят може да назначи определени тестове, за да идентифицира или изключи други възможни състояния, които причиняват подобни симптоми..

Един от отличителните белези на болестта на Паркинсон е подобрението след започване на антипаркинсонови лекарства.

Съществува и друг диагностичен тест, наречен PET (позитронно-емисионна томография). В някои случаи PET може да открие ниски нива на допамин в мозъка, което е основният симптом на болестта на Паркинсон. Но PET сканирането обикновено не се използва за диагностициране на болестта на Паркинсон, тъй като е много скъпо и много болници не са оборудвани с необходимото оборудване..

Етапи на болестта на Паркинсон според Hen-Yar

Тази система е предложена от английските лекари Мелвин Яр и Маргарет Хен през 1967 г..

0 етап.
Човекът е здрав, няма признаци на заболяването.

Етап 1.
Незначителни нарушения на движението в едната ръка. Проявяват се неспецифични симптоми: нарушена миризма, немотивирана умора, нарушения на съня и настроението. Освен това пръстите започват да треперят от вълнение. По-късно треморът се увеличава, треперенето се появява в покой..

Междинен етап ("един и половина").
Локализация на симптомите в един крайник или част от багажника. Постоянен тремор, който изчезва в съня. Цялата ръка може да трепери. Фината моторика е трудна, а почеркът се влошава. Има известна скованост на врата и горната част на гърба, ограничение на люлеещите се движения на ръката при ходене.

Етап 2.
Нарушенията на движението се простират и от двете страни. Вероятно е тремор на езика и долната челюст. Възможно е лигавене. Затруднено движение в ставите, влошаване на мимиката, забавяне на говора. Нарушения на потенето; кожата може да бъде суха или, напротив, мазна (характерни са сухите длани). Пациентът понякога е в състояние да ограничи неволевите движения. Човек се справя с прости действия, въпреки че те забавят значително.

Етап 3.
Хипокинезията и ригидността се увеличават. Походката придобива "куклен" характер, който се изразява в малки стъпки с успоредни крака. Лицето става маскирано. Възможно е да има тремор на главата при вида кимащи движения („да-да“ или „не-не“). Характерно е формирането на „позата на молителя” - главата е наведена напред, наведена назад, ръцете притиснати към тялото и свити в лактите, краката свити в тазобедрената и колянната става. Движенията в ставите са от типа "зъбен механизъм". Нарушенията на речта прогресират - пациентът „се закача“ при повторението на едни и същи думи. Човекът се обслужва, но с достатъчно трудности. Не винаги е възможно да закопчаете копчетата и да влезете в ръкава (при обличане е желателна помощ). Хигиенните процедури отнемат няколко пъти повече време.

Етап 4.
Тежка постурална нестабилност - за пациента е трудно да поддържа баланс, когато става от леглото (може да падне напред). Ако изправен или движещ се човек е леко избутан, той продължава да се движи по инерция в „дадената“ посока (напред, назад или встрани), докато не срещне препятствие. Паданията, изпълнени с фрактури, не са необичайни. Трудности при смяна на положението на тялото, докато спите. Речта става тиха, назална, размазана. Развива се депресия, възможни са опити за самоубийство. Може да се развие деменция. По-голямата част от времето се нуждаете от външна помощ, за да изпълнявате прости ежедневни дейности..

Етап 5.
Последният стадий на болестта на Паркинсон се характеризира с прогресиране на всички двигателни нарушения. Пациентът не може да стане или да седне, не ходи. Той не може да се храни сам, не само поради треперене или скованост на движенията, но и поради нарушения на преглъщането. Контролът върху уринирането и изпражненията е нарушен. Човек е напълно зависим от другите, речта му е трудна за разбиране. Често се усложнява от тежка депресия и деменция.

Деменцията е синдром, при който когнитивната функция (т.е. способността да мисли) се влошава в по-голяма степен, отколкото се очаква при нормално стареене. Тя се изразява в постоянно намаляване на когнитивната активност със загуба на предварително придобити знания и практически умения.

Причини

    Учените все още не са успели да идентифицират точните причини за болестта на Паркинсон, но някои фактори могат да предизвикат развитието на това заболяване:
  • Стареене - с възрастта броят на нервните клетки намалява, това води до намаляване на количеството допамин в базалните ганглии, което от своя страна може да провокира болестта на Паркинсон.
  • Наследственост - генът на болестта на Паркинсон все още не е идентифициран, но 20% от пациентите имат роднини с признаци на паркинсонизъм.
  • Фактори на околната среда - различни пестициди, токсини, токсични вещества, тежки метали, свободни радикали могат да провокират смъртта на нервните клетки и да доведат до развитието на болестта.
  • Лекарства - някои антипсихотици (като антидепресанти) пречат на допаминовия метаболизъм в централната нервна система и причиняват странични ефекти, подобни на тези при болестта на Паркинсон.
  • Наранявания и заболявания на мозъка - натъртвания, сътресения, както и енцефалит от бактериален или вирусен произход могат да увредят структурите на базалните ганглии и да провокират заболяване.
  • Грешен начин на живот - такива рискови фактори като липса на сън, постоянен стрес, нездравословна диета, недостиг на витамини и др. Могат да доведат до появата на патология.
  • Други заболявания - атеросклероза, злокачествени тумори, заболявания на жлезите с вътрешна секреция могат да доведат до усложнения като болестта на Паркинсон.

Как да лекуваме болестта на Паркинсон

  1. Болестта на Паркинсон в началните етапи се лекува с лекарства, чрез въвеждане на липсващото вещество. Черната субстанция е основната цел на химическата терапия. С това лечение почти всички пациенти изпитват отслабване на симптомите, става възможно да се води начин на живот, близък до нормалния и да се върне към предишния начин на живот..
  2. Ако обаче след няколко години пациентите не се подобрят (въпреки увеличаването на дозата и честотата на приема на лекарството) или се появят усложнения, се използва вариант на операцията, по време на която се имплантира мозъчен стимулатор.
    Операцията се състои във високочестотна стимулация на базалните ганглии на мозъка с електрод, свързан към електростимулатор:
  • Под локална анестезия последователно се вкарват два електрода (по предварително планиран от компютъра път) за дълбока мозъчна стимулация.
  • Под обща анестезия подкожно се вкарва електростимулатор в областта на гръдния кош, към който се свързват електродите.

Лечение на паркинсонизъм, лекарства

Леводопа. За болестта на Паркинсон леводопа отдавна се смята за най-доброто лекарство. Това лекарство е химически предшественик на допамина. Характеризира се обаче с голям брой сериозни странични ефекти, включително психични разстройства. Най-добре е да се прилага леводопа в комбинация с периферни инхибитори на декарбоксилазата (карбидопа или бензеразид). Те увеличават количеството леводопа, достигащо до мозъка, и в същото време намаляват тежестта на страничните ефекти.

Madopar е едно такова комбинирано лекарство. Капсулата Madopar съдържа леводопа и бензеразид. Madopar се предлага в най-различни форми. Така че, madopar GSS е в специална капсула, чиято плътност е по-малка от плътността на стомашния сок. Такава капсула се намира в стомаха от 5 до 12 часа и освобождаването на леводопа става постепенно. А диспергиращият се мадопар има течна консистенция, действа по-бързо и е по-предпочитан за пациенти с нарушения на преглъщането.

Амантадин. Едно от лекарствата, с които обикновено започва лечението, е амантадин (мидантан). Това лекарство насърчава образуването на допамин, намалява повторното му поемане, защитава невроните на substantia nigra чрез блокиране на глутаматните рецептори и има други положителни свойства. Амантадин е добър за намаляване на ригидността и хипокинезията, има по-малък ефект върху тремора. Лекарството се понася добре, страничните ефекти са редки при монотерапия.

Miralex. Таблетките Miralex за болестта на Паркинсон се използват както за монотерапия в ранните стадии, така и в комбинация с леводопа в по-късните етапи. Miralex има по-малко странични ефекти от неселективните агонисти, но повече от амантадин: гадене, нестабилност на налягането, сънливост, подуване на краката, повишени нива на чернодробните ензими, пациентите с деменция могат да развият халюцинации.

Ротиготин (Newpro). Друг съвременен представител на агонистите на допаминовите рецептори е ротиготинът. Лекарството е направено под формата на гипс, нанесен върху кожата. Пластирът, наречен трансдермална терапевтична система (TTS), е с размери от 10 до 40 cm² и се прилага веднъж дневно. Newpro е лекарство с рецепта за ранна идиопатична монотерапия на болестта на Паркинсон (без леводопа).

Тази форма има предимства пред традиционните агонисти: ефективната доза е по-малка, страничните ефекти са много по-слабо изразени.

МАО инхибитори. Инхибиторите на моноаминооксидазата инхибират окислението на допамин в стриатума, като по този начин увеличават концентрацията му в синапсите. Най-често използваното лечение на болестта на Паркинсон е селегилин. В ранните етапи селегилинът се използва като монотерапия и половината от пациентите с лечение съобщават за значително подобрение. Страничните ефекти на селегилин не са чести и не са изразени.

Терапията със селегилин може да забави назначаването на леводопа с 9-12 месеца. В напреднали стадии селегилинът може да се използва в комбинация с леводопа - той може да увеличи ефективността на леводопа с 30%.

Mydocalm намалява мускулния тонус. Това свойство се основава на употребата му при паркинсонизъм като спомагателно лекарство. Mydocalm се приема както през устата (таблетки), така и интрамускулно или интравенозно.

Витамините от група В се използват активно при лечението на повечето заболявания на нервната система. За превръщането на L-Dopa в допамин са необходими витамин B₆ и никотинова киселина. Тиаминът (витамин В₁) също помага за увеличаване на допамина в мозъка.

Болест на Паркинсон и продължителност на живота

Колко живеят с болестта на Паркинсон?

    Има данни от сериозно проучване на британски учени, че възрастта на появата на болестта влияе върху продължителността на живота при болестта на Паркинсон:
  • хората, започнали заболяването на възраст 25-39 години, живеят средно 38 години;
  • в началото на 40-65 години те живеят около 21 години;
  • а тези, които се разболяват на възраст над 65 години, живеят около 5 години.

Профилактика на болестта на Паркинсон

    Към днешна дата няма конкретни методи за предотвратяване на развитието на болестта на Паркинсон, има само общи съвети по този въпрос:
  1. да се хранят добре;
  2. водят здравословен и пълноценен живот;
  3. предпазвайте се от излишни грижи и стрес;
  4. не злоупотребявайте с алкохол;
  5. движете се по-често;
  6. влак памет;
  7. участвайте в активна умствена дейност.

Авторът на статията: Сергей Владимирович, привърженик на разумния биохакинг и противник на съвременните диети и бързото отслабване. Ще ви разкажа как мъж на 50+ да остане модерен, красив и здрав, как да се чувства на 30 на 50. Повече за автора.

Халюцинации

Психози