Полиневропатия с екзогенна интоксикация. Идиопатична полиневропатия. Диагностика и лечение

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболявания трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Полиневропатии с екзогенна интоксикация

Под въздействието на различни химикали на работното място или в ежедневието може да възникне токсично увреждане на нервната система. В допълнение към увреждането на периферната нервна система е възможно и участието на централната нервна система. Алкохолната зависимост е една от най-честите причини за полиневропатия..

Алкохолна полиневропатия

Лицата, които злоупотребяват с алкохолни напитки, могат да развият алкохолна полиневропатия. Алкохолът има токсичен ефект върху нервните влакна и нарушава метаболитните процеси в тях, поради което тази патология може да се развие. Тежестта на заболяването зависи от количеството консумиран алкохол. Важна роля за развитието на алкохолна полиневропатия играе дефицитът на тиамин и други витамини от група В, включително фолиева киселина. Също така, рисковите фактори включват значителна продължителност на злоупотребата с алкохол, недохранване и старост. Трябва да се отбележи, че повечето пациенти с алкохолизъм развиват чернодробна патология, която също може да допринесе за развитието на алкохолна полиневропатия..

Има 3 форми на това заболяване - остра, подостра и хронична. Алкохолната полиневропатия се характеризира с парестезии (спонтанни усещания за натиск, изтръпване, протичане на ток, пълзене и други) в дисталните (дистални) части на крайниците, появата на болка в мускулите на прасеца. Тогава болката се усилва с мускулна компресия или натиск върху нервните стволове. След това пациентите развиват слабост и парализа на всички крайници, главно в краката. В резултат на това бързо може да се развие атрофия (загуба или загуба на жизненост). Болката в крайниците е придружена от усещане за парене, по-лошо през нощта, а също може да бъде мъчително и стрелящо сред природата.

Алкохолната полиневропатия може да прогресира в продължение на няколко месеца, а понякога и години. В допълнение към сензорни (сензорни) нарушения могат да се отбележат и вегетативни нарушения, които включват повишено изпотяване на дланите и стъпалата, оток на дисталните крайници и нарушаване на нормалния им цвят и температура. Също така пациентите могат да се оплакват от намаляване на кръвното налягане с промяна в положението на тялото, бърз сърдечен ритъм в покой, запек и дисфункция на стомашно-чревния тракт..

Лечението на алкохолната полиневропатия изисква интегриран подход, тъй като развитието на това заболяване може да бъде свързано с различни механизми (токсични ефекти на алкохола, чернодробна патология, дефицит на витамини и други вещества).

Основното условие за успешното лечение на алкохолната полиневропатия е отхвърлянето на алкохол и доброто балансирано хранене. Ако на пациентите се предписват витамини от група В, особено тиамин, тогава прогресията на заболяването може да бъде спряна и това допринася за по-бързо и пълно възстановяване. Препоръчително е да започнете лечение с тиамин с неговото интрамускулно инжектиране на 2 - 3 ml 5% разтвор и когато се постигне подобрение, те преминават към прием на 100 mg перорално 2 пъти дневно.

Също така е възможно да се предписват комбинирани препарати от витамини от група В, например, милгама (1 таблетка 3 пъти дневно на курсове от 3 до 4 седмици).

Токсични полиневропатии

Тези заболявания включват полиневропатия, произтичаща от отравяне с тежки метали (олово, живак, манган), арсен, органофосфорни вещества, метилов алкохол, въглероден оксид (въглероден оксид).

При отравяне с олово най-често се засягат горните крайници, по-рядко долните (увиснало стъпало). Оловото може да проникне в човешкото тяло през горните дихателни пътища или стомашно-чревния тракт и се отлага в черния дроб и костите. Клиничната картина на отравяне с олово се характеризира с повишена умора, летаргия, намалено внимание и памет, повишена раздразнителност и главоболие. При това заболяване има болки в ръцете и краката, треперене на пръстите и ръцете, тежка анемия, спастичен колит и оловни колики в корема. Много често на фона на горните прояви на оловна полиневропатия се засягат радиалният нерв и перонеалният нерв, в резултат на което се нарушава походката (пациентът повдига високо крака си, след което го изхвърля напред и рязко го спуска).

Лечението на отравяне с олово включва използването на съединения, които хелатират и премахват оловните йони от тялото. При висока концентрация на олово калциевата сол на етилендиамин тетраоцетната киселина (EDTA) се предписва в доза 25 mg на 1 kg телесно тегло на ден (до 1 g на ден), интравенозно в продължение на 3 дни. Оловните колики се облекчават чрез интравенозно приложение на 10 ml 10% разтвор на калциев глюконат. При леко отравяне използвайте D-пенициламин.

Меркурийната невропатия обикновено засяга централната нервна система (ЦНС). Периферната нервна система е по-малко засегната, но въпреки това най-често се наблюдава сензорна невропатия със загуба на чувствителност и дистални парестезии.

В случай на отравяне с живак лечението се състои в спиране на контакта с токсичното вещество и предписване на димеркапрол или D-пенициламин. Като се има предвид, че токсичното вещество може да се натрупва в тялото и да циркулира между червата и черния дроб, то трябва да се отстрани с помощта на не абсорбиращи смоли, например холестирамин.

Отравянето с манган възниква в резултат на поглъщането на фини частици в човешкото тяло през дихателните пътища (главно при хора, които добиват манганова руда и не спазват санитарните и хигиенните правила). Манганът се отлага в черния дроб, бъбреците, панкреаса, щитовидната жлеза и мозъка. Този вид отравяне е едно от най-тежките. Проявата на заболяването започва с появата на скованост (изтръпване) на мускулите на долните крайници, развитие на обща скованост, брадикинезия (забавяне на движенията) или олигокинезия (липса на подвижност), амимия (отслабване на мимиката) и маскираност на лицето. Пациентите са неактивни, емоционално ограничени и не са достатъчно критични към състоянието си. В ръцете се отбелязва слабост с дистално сензорно нарушение, а в долните крайници се наблюдава хиперрефлексия (повишени рефлекси) с анормални рефлекси на краката.

За лечение на манганово отравяне се предписват лекарства, които се използват при паркинсонизъм, както и витамини от група В.

Отравянето с въглероден окис (въглероден окис) се случва по време на аварии в котелни помещения, в автомобили с работещи двигатели, оставени в гаражи, в нарушение на санитарно-хигиенните правила в леярните, както и у дома, когато коминната клапа е преждевременно затворена. При високи концентрации на въглероден окис и при продължително вдишване от него пациентът развива кома. С течение на времето комата се заменя с кратък период на двигателно вълнение, агресивно поведение, дезориентация на място и време. Тогава може да се развие състояние на зашеметяващо разстройство на паметта за предстоящи събития, синдром на Паркинсон.

Органофосфатните съединения (хлорофос, тиофос, карбофос и други) се използват най-често за борба с вредителите в земеделието. При остро отравяне пациентите развиват гадене, повръщане, главоболие, световъртеж, остра коремна болка, повишено изпотяване, повишено слюноотделяне, както и мускулни потрепвания, атаксия, високо кръвно налягане, дизартрия (нарушено произношение). В по-тежки случаи се наблюдават припадъци, психични разстройства (агресия, халюцинации, несвързана реч) и ако състоянието се влоши, може да настъпи кома и смърт. След определено време след адекватно лечение (от 15 дни до 2 месеца) може да се развие периферна невропатия, която се характеризира с дистални двигателни нарушения и често придружена от парестезии. Също така може да се развие атрофия на мускулите на ръцете и да се увеличат коленните рефлекси..

Основният метод за лечение на полиневропатия в случай на отравяне с фосфорорганични съединения и въглероден окис е спирането на контакта с токсичното вещество. Лечението е симптоматично.

Арсеновата полиневропатия е сензорна, която започва с леки парестезии в краката. Болестта се развива в резултат на контакт с инсектициди, съдържащи арсен, лекарства, вдишване на пари от арсен. При остро отравяне с арсен се появяват повръщане, диария (диария), стомашни болки и чревни болки. Има и кожни обриви, пилинг, необичайно увеличен растеж на ноктите и косата, поява на напречни бели ивици по ноктите и оток. В резултат на болка в крайниците пациентите приемат анталгични пози, което може да доведе до ставни крампи. Дълбоката чувствителност е намалена и в резултат на това може да се развие атаксия. При хронично отравяне с арсен пациентът има обща слабост, умора, намален апетит, диария или запек. След това, в бъдеще, има умерени парестезии в краката с усещане за болка.

При остро и хронично отравяне с арсен се провежда курс на лечение с унитиол, EDTA, пенициламин или димеркапрол. При тежки случаи се извършва хемодиализа.

Метиловият алкохол оказва негативно влияние върху нервната система, особено в ретината и зрителните нерви. При отравяне с метилов алкохол в самото начало има гадене, повръщане, замъглено зрение, а също и появата на "мухи" пред очите. Тогава може да се развие мидриаза (разширяване на зеницата), няма реакция на зениците на светлина, сухожилните и периосталните рефлекси изчезват, кръвното налягане рязко спада и сърдечната дейност и дишането на пациента се затрудняват. В резултат на отравяне с метилов алкохол зрението намалява и болестта завършва със слепота..

В случай на отравяне с метилов алкохол в остър период се извършва обилна промивка на стомаха и се дават физиологични лаксативи. Най-добрият антидот е етилов алкохол (5%), който в кома се инжектира интравенозно в размер на 1 ml на kg телесно тегло на пациента на ден. В случай на леко отравяне, назначете 50 - 100 ml 30% етилов алкохол през устата на всеки 2 часа. Пациентите трябва да се подложат на хемодиализа и витаминна терапия (витамин В6, С и пантотенова киселина). В случай на зрително увреждане е необходимо да се инжектират интравенозно 20 ml от 10% разтвор на калциев хлорид, 200 ml от 40% разтвор на глюкоза, заедно с 20 ml 2% разтвор на новокаин и дексазон ретробулбарна (инжектиране на лекарството в долния клепач).

Медицинска полиневропатия

Лечебната полиневропатия може да бъде резултат от продължителна употреба на различни лекарства (антибактериални, изониазид, хидралазин, хлорамфеникол). Тази патология се проявява с болка в дисталните части на крайниците, но може да се отбележи и болка в проксималните части. Възможно е и ранно развитие на мускулна слабост в дисталните крайници. Дълбоката чувствителност страда повече от повърхностната. Вегетативната дисфункция е рядка и най-често се представя от ортостатична хипотония. Ходът на заболяването може да бъде тежък с увреждане на пациента. Медицинската полиневропатия може да се комбинира с признаци на увреждане на централната нервна система (тремор, церебеларна атаксия, паркинсонизъм), както и невропатия на зрителните нерви, миопатия, дерматит и други симптоми.

При продължителна употреба на лекарство като хлорамфеникол във високи дози, особено на фона на бъбречна недостатъчност, може да се развие лека полиневропатия, която се характеризира с болка в дисталните крайници. Това заболяване може да бъде придружено от ретинопатия (увреждане на ретината на окото) и невропатия на зрителния нерв.

Дългосрочната полиневропатия с етамбутол е лека и се проявява със сензорни нарушения в дисталните крайници. Пълното възстановяване настъпва след отнемане на лекарството.

С използването на високи дози изониазид, полиневропатията се развива при 1 - 2% от пациентите. Засегнати са предимно големите сензорни влакна и дълбоката чувствителност. Този тип полиневропатия може да бъде придружен от енцефалопатия (мозъчно увреждане) с развитие на церебеларна атаксия, епилептични припадъци, зрителна невропатия, както и хепатит и кожни обриви..

Когато метронидазол се използва в продължение на няколко месеца и години (например при болестта на Crohn), може да се появи полиневропатия. Това заболяване има аксонален характер и може да включва всички видове чувствителност. Увреждането на периферната нервна система може да бъде придружено от кардиомиопатия (миокардно заболяване), патология на устната лигавица, неутропения (намаляване на броя на неутрофилите в кръвна единица) и тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите в кръвна единица). След спиране на метронидазол възстановяването на функциите настъпва в рамките на 6 до 12 месеца..

Идиопатични възпалителни полиневропатии

Идиопатичните възпалителни полиневропатии са заболявания, появата на които е свързана с развитието на автоимунна атака срещу антигени на периферните нервни влакна, причината за която остава неясна. Локализацията на лезията, хода на заболяването (остра, подостра, хронична), както и вида на лезията (демиелинизираща, аксонална, симетрична, асиметрична) зависи от вида на антигена, срещу който възниква автоимунната атака.

Остра / подостра идиопатична сензорна невропатия

Това заболяване е доста рядко и е свързано с дифузни възпалителни лезии на гръбначните ганглии. Сензорната невропатия може да бъде резултат от автоимунни процеси, инфекции, интоксикация (отравяне) и наследствени заболявания.

Разпределете атактична, хипералгезична и смесена форма на сензорна невропатия.

При атактичната форма на заболяването пациентите изпитват парестезия, изтръпване, нарушена координация на движенията, нестабилност. При преглед на пациента лекарят може да разкрие намаляване на вибрационната чувствителност, псевдоатетоза (постоянни червееобразни прекомерни и неволни движения на ръцете), хипорефлексия (намалени рефлекси) или арефлексия (загуба на рефлекси).

При хипералгезичната форма се наблюдава дизестезия (нарушено възприемане на стимула, например студът се възприема като топлина), болка, а при преглед на пациента се наблюдава намаляване на болката и температурна чувствителност, ортостатична хипотония, нарушено изпотяване и други.

При смесена форма на заболяването пациентите имат комбинация от симптомите на горните две форми.

Симптомите на заболяването могат да се развият остро (в рамките на няколко дни) или подостро (в рамките на 1 до 2 месеца). Най-често симптомите са асиметрични, особено в началото на заболяването.

Изхождайки от факта, че развитието на това заболяване може да бъде автоимунно, тогава използването на кортикостероиди, цитостатици, интравенозен имуноглобулин и плазмафереза ​​е разумно. От кортикостероидите най-често се предписва преднизолон (перорално 1 - 1,5 mg / kg дневно, дневно, в продължение на 2 - 4 седмици, последвано от намаляване на дозата и преминаване към прием през ден). Можете да комбинирате употребата на преднизолон с плазмафереза ​​или имуноглобулин.

Трябва да се отбележи, че важен момент е адекватното симптоматично лечение на пациентите и адекватната физическа рехабилитация..

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия

Хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия се характеризира с бавно развитие на заболяването. Произходът на хроничната полиневропатия е автоимунен, но целта на автоимунния процес остава неизвестна. Трябва да се отбележи, че наследствените имуногенетични фактори играят по-важна роля..

Първоначалните симптоми на хроничната полиневропатия са слабост в дисталните или проксималните крака, понякога асиметрични, както и атаксия или изтръпване и парестезии в ръцете и краката. В бъдеще парезата засяга както дисталната, така и проксималната част на горните и долните крайници и дори понякога може да ограничи пациента до леглото..

Арефлексията се наблюдава при 75% от пациентите, най-често ахилесовият рефлекс отпада. Също така, повечето пациенти изпитват намаляване на чувствителността. Дълбоката чувствителност страда в по-голяма степен. Трябва да се отбележи, че при някои пациенти черепномозъчните нерви (лицеви и булбарни, по-рядко окуломоторни) могат да бъдат засегнати. Възстановяването на функцията на черепно-мозъчния нерв става паралелно с възстановяването на функцията на крайниците.

Някои пациенти с хронична полиневропатия имат постурално кинетично треперене (треперене) в ръцете, най-често при пациенти с тежко сетивно увреждане.

За диагностика на хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия се използват 3 основни компонента, а именно клиничен, електрофизиологичен и лабораторен. Клиничният компонент включва наличието на двигателно-сензорна полиневропатия, която се развива най-малко 2 месеца и е придружена от дифузна арефлексия (загуба на рефлекси) или хипорефлексия (намалени рефлекси). Критериите за електрофизиологична диагностика са частичен блок на проводимост или необичайна темпорална дисперсия на проводимост в поне 2 нерва, както и значително намаляване на скоростта на проводимост в поне 1 до 3 нерва. Също така, един от критериите може да бъде наличието на неврофизиологични промени само в 2 нерва и признаци на демиелинизация на нервните влакна при изследването на нервна биопсия. Лабораторният критерий включва повишаване на нивото на протеин в цереброспиналната течност (над 0,6 g / l) с нормална или минимална цитоза (съдържание на клетъчни елементи). Този критерий не е задължителен, но поддържа диагнозата..

За лечение на хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия се използват кортикостероиди, плазмафереза ​​и интравенозен имуноглобулин.

Преднизолон се приема през устата по 1 - 1,5 mg на килограм телесно тегло на пациента на ден всеки ден, но с последващ постепенен преход към приемане на поддържаща доза през ден. Метилпреднизолон се прилага интравенозно, 1 g на ден в продължение на 3 до 5 дни, многократно на интервали от 4 до 6 седмици.

Трябва да се отбележи, че при продължителна употреба на кортикостероиди възникват такива проблеми като увеличаване на телесното тегло, повишаване на кръвното налягане, поява на психични промени, нарушения на съня, развитие на катаракта, остеопороза, намаляване на глюкозния толеранс..

Интравенозният имуноглобулин се инжектира капково по 2 g на килограм в равни дози в продължение на 2 до 5 дни и след това 0,5 до 2 g на килограм на всеки 3 до 6 седмици.

Понякога могат да се използват други имунотерапевтични средства, например цитостатици или интерферони. От цитостатиците, азатиоприн може да се използва перорално по 2 - 3 mg на килограм 1 път на ден, както и циклофосфамид интравенозно или през устата (1,5 - 2 mg на килограм на ден). Интерферон-алфа се предписва 3 милиона единици 3 пъти седмично и интерферон-бета 6 милиона единици 3 пъти седмично.

Изборът на метод за лечение зависи от наличието на съпътстващи заболявания, които могат да ограничат употребата на определени лекарства, както и от индивидуалната чувствителност и наличност на определен метод. Горните методи за лечение могат да се използват поотделно или в комбинация един с друг, но не е препоръчително да се използват едновременно плазмафереза ​​и интравенозен имуноглобулин..

Независимо от използваното лечение, ранното започване на терапията е от голямо значение..

Мултифокална двигателна невропатия

В момента това заболяване е доста рядко. Причината за неговото развитие остава неизвестна, но предвид факта, че имунотропната терапия е доста ефективна, това може да показва автоимунния характер на заболяването..

Мултифокалната двигателна невропатия е по-често при мъжете, отколкото при жените. Проявата на това заболяване може да се наблюдава при пациенти в широк възрастов диапазон (от 20 до 80 години), но най-често се проявява на възраст от 40 - 45 години.

Основната проява на заболяването е прогресивна асиметрична пареза, която обикновено се изразява в дисталните крайници. Парези се наблюдават в областта на инервацията на основните нерви на крайниците, понякога сплетения. След това пациентът има мускулна атрофия, фасцикулации, крампи (мускулни крампи) или миокимия (почти постоянно мускулно потрепване). Парезите са придружени от намаляване или загуба на сухожилни рефлекси. Рефлексите в незасегнатите мускули остават нормални. Пациентите с мултифокална двигателна невропатия могат да се оплакват от изтръпване или парестезия. Рядко участват нерви, които инервират дихателните мускули и черепните нерви.

При лечението на мултифокална моторна невропатия интравенозното приложение на имуноглобулин и циклофосфамид е по-ефективно. За разлика от други полиневропатии, нито плазмаферезата, нито кортикостероидите имат терапевтичен ефект в повечето случаи..

Имуноглобулинът обикновено се прилага при 0,4 g на kg телесно тегло на пациента в продължение на 5 дни. Алтернативна схема за приложение на имуноглобулин може да бъде въвеждането на 0,4 g на kg човешко телесно тегло веднъж седмично в продължение на 6 седмици. По време на първата инжекция е необходимо внимателно да се наблюдава състоянието на пациента, като се отчита рискът от развитие на алергична реакция. През първите 2 до 4 седмици намаляването на слабостта става забележимо. В бъдеще въвеждането на имуноглобулин трябва да се повтаря при 0,4 - 2 g на kg телесно тегло на пациента всеки месец (дозата и интервалът на приложение се избират в зависимост от ефекта).

Ако пациентът има противопоказания за лечение с имуноглобулин (свръхчувствителност, бъбречна недостатъчност, тежка исхемична болест на сърцето, дефицит на имуноглобулин А и други), както и ако лечението е неефективно, циклофосфамид може да се прилага перорално (1,5-2 mg на килограм телесно тегло на ден) или интравенозно. Ако ефектът е недостатъчен, дозата на циклофосфамид може да се увеличи.
Ако терапевтичният ефект на това лекарство не се е проявил в рамките на 3 месеца, той трябва да бъде отменен. Ако резултатът е положителен, лечението трябва да се проведе до една година. 24 часа преди приложението на лекарството и 48 часа след него, пациентът трябва да консумира около 2-3 литра течност, за да избегне развитието на хеморагичен цистит. Също така, за същата цел, уромитексан се използва 12 до 24 часа преди интравенозното приложение на циклофосфамид (20 mg на килограм телесно тегло на всеки 3 до 4 часа). За облекчаване на гаденето и повръщането, ондансетрон може да се използва перорално (8 mg преди и 8 часа след циклофосфамид).

Диагностика на полиневропатии

Когато диагностицира полиневропатии, лекарят първоначално събира анамнеза (медицинска история), изследва пациента и след това предписва допълнителни изследвания. По време на анкетата лекарят се интересува кога състоянието на пациента е нарушено, обстоятелствата за възникване на нарушенията и дали пациентът има съпътстващи заболявания. Лекарят също така изяснява наследствената история (включително наличието на слабост и умора в мускулите на краката, деформации на краката, променена походка), алергологична и имунологична история (пациентът е имал някакви заболявания на имунната система или алергични реакции в миналото).

Необходимо е да се обърне внимание на цялата гама от възможни прояви, а също така е от особено значение да се оцени скоростта на развитие на симптомите.

Неврологичният преглед е един от важните моменти в диагностиката на полиневропатиите. На първо място е необходимо да се оцени външният вид на мускулно-скелетната система, като същевременно се обърне внимание на възможни костни деформации, като сколиоза или кухо стъпало. На второ място, лекарят изследва тонуса и силата на различни мускулни групи в крайниците и багажника. Мускулната сила се оценява чрез усилията, необходими за преодоляване на активното съпротивление на определена мускулна група. Трето, необходимо е да се оцени чувствителността и състоянието на сухожилните и периосталните рефлекси. Изследването на чувствителността включва оценка както на дълбока (вибрационна и мускулно-скелетна) чувствителност, така и на повърхностна (болка и температура).

Анализи и изследвания за полиневропатии

Въпреки факта, че понякога диагнозата може да бъде очевидна, лекарят по правило предписва на пациента да вземе тестове и да се подложи на допълнителни инструментални изследвания.

Лабораторните тестове за диагностика на полиневропатия, които могат да бъдат предписани от лекуващия лекар, са както следва:

• изследване на антитела срещу ганглиозиди;
• антитела към свързания с миелин гликопротеин (антитела срещу MAG);
• концентрацията на витамин В12 в кръвта (с полиневропатия, причинена от дефицит на витамин В12);
• общ анализ на кръвта;
• кръвен тест и анализ на урината за съдържание на тежки метали (извършва се при съмнение за полиневропатия, причинена от отравяне с живак, олово и други тежки метали);
• изследване на урина;
• нервна биопсия;
• изследване на цереброспинална течност (ликвор).

Има следните инструментални изследвания, които са предписани за диагностика на полиневропатия:

• стимулационна електромиография (набор от техники, които ви позволяват да определите функционалното състояние на периферните нерви, като анализирате електрическите потенциали на мускулната контракция по време на електрическа стимулация на нерва);
• иглена електромиография (набор от техники, базирани на установяването на биоелектрически потенциал на мускулите по време на тяхното свиване и в покой).

Ако е необходимо да се изключат някои заболявания, лекуващият лекар може да предпише на пациента да се подложи на допълнителни изследвания.

Допълнителни методи за изследване на полиневропатии могат да бъдат както следва:

• тестове за чернодробна функция;
• изследване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта;
• серумна електрофореза;
• ревматологични тестове;
• Рентгеново изследване на гръдния кош, коремните органи, таза, черепа и други;
• ултразвуково изследване на коремните органи;
• биопсия на костен мозък.

Кой лекар диагностицира и лекува полиневропатия?

Основният специалист, който се занимава с диагностика и лечение на полиневропатии, е невропатолог (записване) или невролог (записване). Тъй като полиневропатията е нервно заболяване, тя трябва да се лекува от лекар, който диагностицира и лекува различни заболявания на нервната система (централна и периферна). Първоначално както семеен лекар, така и терапевт могат да подозират това заболяване.

При необходимост могат да бъдат назначени консултации на такива лекари като специалист по инфекциозни болести, кардиолог, ендокринолог, уролог, ревматолог и други специалисти за установяване или изключване на различни заболявания на вътрешните органи.

Принципи на лечение на полиневропатии

Съществуват редица терапевтични мерки, които трябва да се извършват при различни видове полиневропатии..

Какви лекарства се използват при лечението на полиневропатии?

За лечение на болка при полиневропатии се използват различни лекарства от различни фармакологични групи. От групата на антиконвулсантите могат да се използват габапентин (900 - 3600 mg на ден), карбамазепин (200 - 800 mg на ден), клоназепам (1 - 6 mg на ден). Предписаните трициклични антидепресанти включват амитриптилин (25-150 mg на ден) и имипрамин (25-250 mg на ден). Местни анестетици като лидокаин (5 mg на kg телесно тегло на пациента интравенозно на ден) и мексилетин (225 - 675 mg на ден) също могат да се използват за лечение на невропатична болка. Кожните пластири с 5% лидокаин са удобни за използване. При тежки случаи на невропатична болка трябва да се използва трамадол (50 - 400 mg на ден).

Лечението на синдрома на неспокойните крака включва както немедикаментозни мерки, така и употребата на лекарства. В леки случаи можете да се ограничите до приемането на успокоителни (успокоителни) от билков произход. В по-тежки случаи лекуващият лекар може да предпише допаминергични лекарства (лекарства с продължително действие леводопа), амантадин, баклофен, золпидем. Попълването на дефицита на желязо, фолиева киселина и магнезий в тялото на пациента също е важен момент. Освен това могат да се предписват витамини от група В, витамин С и витамин Е.

Неразделна част от терапията е лечението на вегетативна недостатъчност, а именно премахване на симптоми, свързани с дисфункция на сърдечно-съдовата, храносмилателната, урогениталната и други телесни системи.

При ортостатична хипотония целта на лечението е да нормализира кръвното налягане. Най-бързият начин за повишаване на кръвното налягане е поглъщането на 200 до 400 ml течност. Лекарствата, предписани за лечение на ортостатична хипотония, включват флудрокортизон (0,1 - 0,4 mg на ден), ефедрин (25 - 100 mg на ден), индометацин (50 - 150 mg на ден), пропранолол (20 - 160 mg на ден), домперидон (10 - 30 mg на ден).

Ако уринирането е нарушено, лекарствата се използват за нормализиране на изпразването на пикочния мехур или за подобряване на функцията за пълнене на пикочния мехур. Празозин, теразозин, доксазозин и други се използват за лечение на нарушения на изпразването на пикочния мехур. В случай на нарушение на пълненето на пикочния мехур, използвайте имипрамин, амитриптилин, дезипрамин (10-150 mg на ден в 1-3 дози), оксибутинин (2-2.5 mg 2-4 пъти на ден), толтеродин (1-2 mg два пъти на ден) ден) и други.

При лечение на дисфункция на стомашно-чревния тракт се предписват лекарства, които увеличават подвижността на стомаха и червата. Тези лекарства включват метоклопрамид (5-20 mg 3 пъти на ден, половин час или час преди хранене и през нощта), мотилиум (10 mg 4 пъти на ден), левосулпирид (25 mg 3 пъти на ден). Можете също да използвате цизаприд (5-10 mg 3 пъти дневно, 15 минути преди хранене и преди лягане). При запек се предписват лаксативи (бисакодил, свещи с глицерин, препарати от сено и други). При диария (диария) на пациента могат да се прилагат малки дози антибактериални средства като тетрациклин, доксициклин, метронидазол или бисептол. Можете също да използвате лоперамид (2-4 mg 2-4 пъти на ден).

В случай на нарушение на изпотяването, а именно при силна сухота на кожата, за да се избегнат трофични разстройства (със заплаха от развитие на диабетно стъпало), кожата може да се третира с овлажнители.

В случай на еректилна дисфункция е необходимо първо да се идентифицира причината за нейното възникване, тъй като при пациенти с полиневропатия тя може да не е свързана с неврологично заболяване. За да възстановите еректилната функция, използвайте силденафил (Виагра) 50 mg 1 час преди планирания полов акт. Други лекарства като тадалафил и варденафил също могат да се използват. Използвайте имипрамин, фенолпропаноламин или ефедрин за лечение на ретроградна еякулация (отделянето на сперма в пикочния мехур, а не навън по време на еякулация).

Рехабилитация на пациенти с полиневропатии с помощта на физически методи

Физическите методи на лечение, разбира се, допринасят за по-успешно и по-бързо възстановяване на неврологичните функции при заболявания на периферната нервна система. Трябва да се отбележи, че от гледна точка на психологическия аспект от прилагането на тези методи, те също имат благоприятен ефект. По време на лечението пациентът чувства повишеното внимание на медицинския персонал и може активно да повлияе на резултата от заболяването си. Тези методи трябва да започнат от най-ранния период на заболяването..

При пациенти с парализа се извършват пасивни движения във всички стави с внимателно разтягане на мускулите, започвайки от първите дни на заболяването. Позицията на тялото на парализиран човек трябва внимателно да се променя на всеки 2 до 3 часа, за да се намали вероятността от язви под налягане..

В острия стадий на полиневропатия, важен компонент на рехабилитацията е лечението на позата, което е насочено към намаляване на болката и предотвратяване на развитието на контрактури. Използват се специални шини, които фиксират стъпалото в средно положение. А при пареза на ръцете шината се нанася върху предмишниците и ръцете.

Тазът на пациента трябва да се отклони отзад, като се използва специална възглавница, а за да се избегне прибиране на лопатките, също се поставя специална възглавница или опора под гърдите.

Лечебната гимнастика се извършва средно в рамките на 1-2 месеца. Редовно упражнение при пациенти с полиневропатия се извършва 3 пъти седмично, като по този начин се намалява функционалният дефект. Когато изпълнявате упражнения, трябва да дозирате натоварването, да избягвате упражнения, които причиняват бърза умора, но те трябва да се изпълняват редовно.

Също така, при полиневропатии, масажът е показан чрез техники на поглаждане, триене, месене и вибрации. Трябва да се избягва силна травма.

Физиотерапевтичните процедури могат да се използват за намаляване на болката, като транскутанна електрическа невростимулация, импулсни токове, криотерапия, микровълнова терапия, индуктотермия и други..

По време на периода на възстановяване на пациента могат да бъдат предписани кални апликации под формата на чорапи и чорапи. При наличие на двигателни и вегетативни нарушения се препоръчват вани със сероводород, както и радонови бани..

Ортопедичните устройства се използват за подобряване на физическата активност и за избягване на деформации, като по този начин улесняват ежедневните дейности.

Прогноза за полиневропатии

При хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия прогнозата за живота е благоприятна поради навременното започване на адекватна терапия. В този случай смъртните случаи са изключително редки, но въпреки това възстановяването е рядко..

В резултат на прекратяването на контакта с токсично вещество, прогнозата за токсичните полиневропатии обикновено е благоприятна. Най-често в тези случаи има пълно възстановяване на нервната функция..

При диабетната полиневропатия прогнозата е благоприятна. Необходимо е внимателно да се следи нивото на захар в кръвта (гликемия) и незабавно да се започне лечение на диабет.

При уремичната полиневропатия прогнозата зависи от тежестта на хроничната бъбречна недостатъчност. Ако пациентът започне навреме диализа или бъбречна трансплантация, това може да доведе до пълна или почти пълна регресия на заболяването..

При повечето пациенти с идиопатични възпалителни полиневропатии може да се очаква благоприятен изход от заболяването, ако адекватната терапия започне навреме. Прогнозата е лоша, ако пациентите не реагират добре на лечението или се противопоставят на лечението.

Лечение с лекарства за невропатия на долните крайници

Сериозно заболяване на нервната система е невропатията на долните крайници. Нейното лечение се извършва с използването на различни лекарства, както и физиотерапия, специални процедури, физическо възпитание.

Какво е невропатия на долните крайници?

Невропатията е увреждане на периферните нерви и съдовете, които ги хранят. Първоначално това заболяване не е възпалително, но по-късно върху него може да се наслои неврит, възпаление на нервните влакна. Невропатията на долните крайници е включена в групата на полиневропатиите, които се основават на метаболитни нарушения, тъканна исхемия, механични увреждания, алергични реакции.

По вид на потока се отличава невропатия:

• остър;
• хронична;
• подостър.

По вида на патологичния процес в нервните влакна невропатията е аксонална (обхваща процесите на невроните - аксони) и демиелинизираща (се простира до обвивките на нервните влакна). Чрез симптоматика патологията е:

1. Сензорна. Преобладават симптомите на сензорно увреждане и болка.
2. Мотор. Проявява се главно от двигателни нарушения.
3. Растителни. Има признаци на вегетативни и трофични нарушения.

Причините за патологията са различни. По този начин диабетичната форма е характерна за метаболитните нарушения в невроните при захарен диабет. Токсичен, алкохолен, причинен от отравяне, интоксикация. Други възможни причини - тумори, дефицит на витамини от група В, хипотиреоидизъм, ХИВ, травма, обременена наследственост.

Сензорни нарушения - основната група симптоми

Проявите на патология в областта на краката могат да бъдат различни, често те зависят от причината за невропатията. Ако заболяването е причинено от травма, симптомите засягат един крайник. При захарен диабет, автоимунни заболявания, симптомите се разпространяват и в двата крака.

Сензорните нарушения могат да бъдат толкова неприятни, че да причинят депресия у пациента..

Сензорни нарушения се появяват при всички случаи на невропатия на долните крайници. Симптомите обикновено се наблюдават постоянно, не зависят от положението на тялото, дневния режим, почивката, често причиняват безсъние.

В допълнение към описаните симптоми, често има нарушения на чувствителността - бавно разпознаване на студено, горещо, промени в прага на болката, редовна загуба на равновесие поради намалена чувствителност на краката. Често се появяват и болки - болки или режещи, слаби или буквално непоносими, те се локализират в областта на засегнатата област на нерва.

Други признаци на заболяването

С развитието на патологията на крайниците двигателните нервни влакна се увреждат, поради което се добавят и други нарушения. Те включват мускулни спазми, чести крампи на краката, особено в прасците. Ако пациентът на този етап посети невролог, лекарят отбелязва намаляване на рефлексите - коляно, Ахил. Колкото по-ниска е силата на рефлекса, толкова по-далеч е отишло заболяването. В последните етапи сухожилните рефлекси могат да отсъстват напълно..

Мускулната слабост е важен симптом на невропатията на краката, но тя е често срещана в по-късните стадии на заболяването. Отначало усещането за отслабване на мускулите е преходно, след това става постоянно. В напреднали етапи това води до:

• намалена активност на крайниците;
• затруднение в движението без опора;
• изтъняване на мускулите, тяхната атрофия.

Вегетативно-трофичните нарушения са друга група симптоми при невропатия. Когато автономната част на периферните нерви е засегната, се появяват следните симптоми:

• косата пада по краката;
• кожата става тънка, бледа, суха;
• появяват се зони с прекомерна пигментация;

При пациенти с невропатия порязванията и ожулванията по краката не зарастват добре, те почти винаги загнояват. Така че, при диабетна невропатия, трофичните промени са толкова тежки, че се появяват язви, понякога процесът се усложнява от гангрена.

Процедурата за диагностициране на патология

Опитен невролог може лесно да постави предполагаема диагноза според описаните симптоми според думите на пациента и според наличните обективни признаци - кожни промени, рефлекторни нарушения и др..

Диагностичните методи са много разнообразни, ето някои от тях:

Методология	Какво показва
Електронейромиография	Установяване на лезионния фокус на нервната система - корени, нервни процеси, тела на неврони, мембрани и др..
Общо, биохимичен кръвен тест	Възпалителен, инфекциозен процес, наличие на автоимунни промени
Тест за кръвна захар	Развитие на захарен диабет
Рентгенова снимка на гръбначния стълб	Патологии на гръбначния стълб
Лумбална пункция	Наличието на антитела към собствените нервни влакна в гръбначния мозък

Основният метод за диагностициране на проблеми с нервните влакна остава проста техника на електронейромиография - тя е тази, която помага за изясняване на диагнозата.

Основи на лечението на невропатията

Необходимо е да се лекува това заболяване изчерпателно, задължително с корекция на основната патология. За автоимунни заболявания се предписват хормони, цитостатици, за диабет - хипогликемични лекарства или инсулин, с токсичен тип заболяване - прочистващи техники (хемосорбция, плазмафереза).

Целите на терапията за невропатия на долните крайници са:

• възстановяване на нервната тъкан;
• възобновяване на проводимостта;
• корекция на нарушения в кръвоносната система;

Има много методи за лечение, основният е медикаментите.

Хирургично лечение се практикува само при наличие на тумори, хернии, след наранявания. За да се предотврати мускулна атрофия, на всички пациенти се показват физически упражнения от специален комплекс за упражнения, като първо се извършват под наблюдението на рехабилитационен лекар.

При невропатия трябва да се спазва диета с повишено съдържание на витамини от група В и да се изключат алкохолът, храните с химически добавки, маринатата, пърженото, пушеното.

Болестта се лекува успешно с физиотерапия. Масажът, магнитотерапията, терапевтичната кал, рефлексотерапията и електрическата мускулна стимулация са доказали своята стойност. За да предотвратите образуването на язви, трябва да носите специални обувки, да използвате ортези.

Основните лекарства за лечение на патология

При лечението на невропатия лекарствата играят водеща роля. Тъй като се основава на дегенерацията на нервната тъкан, структурата на нервните корени трябва да се попълва с лекарства. Това се постига чрез използване на лекарства като:

Невропротектори, ускорители на метаболизма в нервните клетки - Пирацетам, Милдронат. Подобрява трофиката на нервната тъкан, като помага за подобряване на нейната структура.

Витамините от група В се използват непременно в хода на терапията, особено са показани В12, В6, В1. Най-често се предписват комбинирани средства - невромултивит, Milgamma в таблетки, инжекции. След приемането им се елиминират нарушенията на чувствителността, всички симптоми намаляват тежестта.

Как иначе се лекува невропатията??

Витамините са много полезни за организма при всяка форма на невропатия на долните крайници, които са мощни антиоксиданти - аскорбинова киселина, витамини Е, А. Те трябва да се използват в комплексната терапия на заболяването, за да се намали разрушителното действие на свободните радикали.

При тежки мускулни спазми пациентът ще бъде подпомогнат от мускулни релаксанти - Сирдалуд, Баклофен, които се използват само по лекарско предписание - при злоупотреба те могат да увеличат мускулната слабост.

Има и други лекарства за тази патология. Те се избират индивидуално. Това са:

1. хормонални средства за потискане на болката, възпалението - Преднизолон, Дексаметазон;
2. съдови лекарства за подобряване на кръвообращението в тъканите - Пентоксифилин, Трентал;

На местно ниво се препоръчва да се използват мехлеми с новокаин, лидокаин, нестероидни противовъзпалителни лекарства, както и затоплящи мехлеми с червен пипер, животински отрови. В случай на бактериални лезии на кожата на краката и краката се прилагат превръзки с антибиотици (тетрациклинови мазила, оксацилин).

Алтернативно лечение на невропатия

Лечението с народни средства се използва с повишено внимание, особено при диабет. Рецептите могат да бъдат както следва:

1. Комбинирайте жълтъка на сурово яйце и 2 супени лъжици зехтин. Добавете 100 мл сок от моркови, супена лъжица мед. Пийте по 50 ml три пъти на ден след хранене. Курс - 14 дни.
2. Изсипете 2/3 чаша оцет 9% в кофа с топла вода, добавете чаша сол. Накиснете краката си във вода за 15 минути. Курс - веднъж дневно в продължение на месец.

При навременна терапия заболяването има добра прогноза. Дори ако причината за невропатията е много тежка, тя може да забави или спре нейното развитие и да подобри качеството на живот на човек..

Споделете с приятелите си

Направете нещо полезно, няма да отнеме много време

Невропатия на краката: диабетна, алкохолна, периферна, сензорна, токсична

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме стриктни насоки за подбор на източници на информация и свързваме само с уважавани уебсайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и др.) Са интерактивни връзки към такива изследвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или съмнително по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

• Код на ICD-10
• Епидемиология
• Причини
• Рискови фактори
• Патогенеза
• Симптоми
• Форми
• Усложнения и последици

• Диагностика
• Диференциална диагноза
• Лечение
• Към кого да се свържете?
• Допълнително лечение
• Лекарства
• Предотвратяване
• Прогноза

Всяко неврологично заболяване на краката, определено като невропатия на долните крайници, е свързано с увреждане на нервите, които осигуряват двигателна и сензорна инервация на техните мускули и кожа. Това може да доведе до отслабване или пълна загуба на чувствителност, както и до загуба на способността на мускулните влакна да се напрягат и да достигнат тонус, тоест да извършват движение на опорно-двигателния апарат.

Код на ICD-10

Епидемиология

При пациенти с диабет честотата на невропатия на долните крайници е по-голяма от 60%. А статистиката на CDC показва наличие на периферна невропатия при 41,5 милиона американци, тоест при почти 14% от населението на САЩ. Такива цифри може да изглеждат нереалистични, но експертите от Националния институт по диабет отбелязват, че около половината от пациентите дори не знаят, че имат тази патология, тъй като развитието на болестта е в ранен стадий и дори не се оплакват от някакъв дискомфорт от изтръпването на пръстите на краката. на лекар.

Според експерти периферната невропатия се открива при 20-50% от заразените с ХИВ пациенти и при над 30% от пациентите с рак след химиотерапия..

Наследствената невропатия на Charcot-Marie-Tooth засяга 2,8 милиона души по целия свят, а честотата на синдрома на Guillain-Barré е 40 пъти по-малка, както и диагнозата мултиплен миелом.

Честотата на алкохолната невропатия (сензорна и двигателна) варира от 10% до 50% от алкохолиците. Но ако се използват електродиагностични методи, тогава неврологични проблеми с краката могат да бъдат открити при 90% от пациентите с дълготрайна алкохолна зависимост..

Причини за невропатия на долните крайници

В съвременната неврология се разграничават най-честите причини за невропатия на долните крайници, като:

• наранявания, при които счупени кости или тяхната плътна фиксираща мазилка (шини, шини) могат да окажат натиск директно върху двигателните нерви;
• стеноза (стесняване) на гръбначния канал, който съдържа ствола на гръбначния нерв, както и компресия на неговите вентрални клонове или възпаление на отделни нервни корени;
• черепно-мозъчна травма, инсулт, мозъчни тумори (предимно в зоните на екстрапирамидната система, малкия мозък и подкорковите двигателни ядра);
• инфекции, включително херпесен миелит, причинен от вируса на Varicella zoster, синдром на Guillain-Barré (който се развива, когато вирусът на херпес симплекс тип IV от подсемейство Gammaherpesvirinae), дифтерия, хепатит С, лаймска болест (борелиоза, пренасяна от кърлежи), СПИН, проказа (причинена от бактериите Mycobacterium leprae) етиология;
• метаболитни и ендокринни заболявания - захарен диабет от двата вида, порфирия, амилоидоза, хипотиреоидизъм (липса на хормони на щитовидната жлеза), акромегалия (излишен хормон на растежа);
• автоимунни заболявания: ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, множествена склероза (с разрушаване на миелина на нервните обвивки), остър множествен енцефаломиелит;
• наследствени заболявания: невропатия на Шарко-Мари-Зъб, невродегенеративна атаксия на Фридрих, наследствена сфинголипидоза или болест на Фабри; гликогенеза от втория тип (болест на Помпе, причинена от дефект в гена на лизозомния ензим малтаза);
• заболяване на моторни (двигателни) неврони - амиотрофична латерална склероза;
• подкорова атеросклеротична енцефалопатия с атрофични промени в бялото вещество на мозъка (болест на Binswanger);
• множествен миелом или мултиплекс миелом на плазмените клетки (при които злокачествената трансформация засяга плазмени В-лимфоцити);
• Синдром на Ламбърт-Итън (отбелязан при дребноклетъчен рак на белия дроб), невробластом. В такива случаи невропатиите се наричат ​​паранеопластични;
• системен васкулит (възпаление на кръвоносните съдове), който може да провокира развитието на нодуларен периартрит с нарушена инервация на долните крайници;
• радиация и химиотерапия на злокачествени новообразувания;
• токсични ефекти на етилов алкохол, диоксин, трихлоретилен, акриламид, хербициди и инсектициди, арсен и живак, тежки метали (олово, талий и др.);
• странични ефекти на някои дългосрочни лекарства, например, противотуберкулозни лекарства изоникотинова киселина, антиконвулсанти от групата на хидантоина, флуорохинолонови антибиотици, хиполипидемични статини, както и предозиране на пиридоксин (витамин В6);
• недостатъчно ниво на цианокобаламин и фолиева киселина (витамини В9 и В12) в организма, което води до развитие на фуникуларна миелоза.

Рискови фактори

Лекарите единодушно се позовават на рисковите фактори за развитие на невропатия на долните крайници отслабване на имунитета, което засяга устойчивостта на организма към бактериални и вирусни инфекции, както и наследствеността (фамилна анамнеза за заболяването).

В допълнение, затлъстяването и метаболитният синдром, лошата бъбречна и чернодробна функция допринасят за развитието на захарен диабет; множествена склероза - диабет, проблеми с червата и аномалии на щитовидната жлеза.

ХИВ, хепатит и херпесни вируси, повишена сенсибилизация на организма с различна етиология са признати като рискови фактори за системен васкулит. И миеломът на плазмените клетки се развива по-лесно при тези с наднормено тегло или алкохол..

В повечето случаи липсата на кръвоснабдяване на мозъка причинява некроза на неговите тъкани, но когато миелиновата обвивка на нервните влакна не получава достатъчно кислород, настъпва неговата постепенна дегенерация. И това състояние може да се наблюдава при пациенти с мозъчно-съдови заболявания..

По принцип всички горепосочени заболявания могат да бъдат приписани на фактори, които увеличават вероятността от неврологично разстройство на двигателните функции..

Патогенеза

Патогенезата на неврологичните проблеми с краката зависи от причините за тяхното възникване. Физическите наранявания могат да бъдат придружени от компресия на нервни влакна, която надвишава способността им да се разтягат, поради което целостта им се нарушава.

Патологичният ефект на глюкозата върху нервната система все още не е изяснен, но при продължително излишък на нивото на глюкоза в кръвта, нарушенията в провеждането на нервните сигнали по двигателните нерви е безспорен факт. А при инсулинозависимия диабет се отбелязва не само нарушение на въглехидратния метаболизъм, но и функционална недостатъчност на много ендокринни жлези, което засяга общия метаболизъм.

Патофизиологичният компонент на невропатията при лаймска болест има две версии: бактерията Borrelia може да провокира имуно-медиирана атака на нерва или директно да увреди клетките му с токсините си.

С развитието на амиотрофичната странична склероза основната патогенетична роля се играе от заместването на мъртвите двигателни неврони на съответните структури на мозъка с глиални клетъчни възли, които не възприемат нервните импулси.

В патогенезата на демиелинизиращите невропатии (сред които наследствената перонеална амиотрофия или болестта на Шарко-Мари-Зъб се счита за най-често срещани) генетични нарушения в синтеза на веществото от обвивките на нервните влакна - миелин, 75% от липидите и 25% от неурегулиновия протеин - са разкрити от Schwann клетки. Разпространявайки се по нерва по цялата му дължина (с изключение на малки немиелинизирани възли на Ранвие), миелиновата обвивка защитава нервните клетки. Без него - поради дегенеративни промени в аксоните - предаването на нервните сигнали се нарушава или напълно спира. В случай на болест на Charcot-Marie-Tooth (с увреждане на перонеалния нерв, който предава импулси към перонеалните мускули на долните крайници, разширяващи стъпалото), се забелязват мутации на късата ръка на хромозома 17 (гени PMP22 и MFN2).

Множественият миелом засяга В-лимфоцитите, освободени от зародишния център на лимфния възел, нарушавайки тяхната пролиферация. И това е резултат от хромозомна транслокация между гена на тежката верига на имуноглобулина (в 50% от случаите - върху хромозома 14, в локуса q32) и онкогена (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутацията води до дисрегулация на онкогена и нарастващият туморен клон произвежда анормален имуноглобулин (парапротеин). А произведените по време на това антитела водят до развитие на амилоидоза на периферните нерви и полиневропатия под формата на параплегия на краката.

Механизмът на отравяне с арсен, олово, живак, трикрезил фосфат е увеличаване на съдържанието на пировиноградна киселина в кръвта, дисбаланс на тиамин (витамин В1) и намаляване на активността на холинестеразата (ензим, който осигурява синаптично предаване на нервните сигнали). Токсините провокират първоначалното разграждане на миелина, което предизвиква автоимунни реакции, които се проявяват в подуването на миелиновите влакна и глиалните клетки с последващото им разрушаване.

При алкохолна невропатия на долните крайници под въздействието на ацеталдехид се наблюдава намаляване на чревната абсорбция на витамин В1 и намаляване на нивото на тиамин пирофосфатен коензим, което води до нарушаване на много метаболитни процеси. И така, нивото на млечната, пировиновата и d-кетоглутаровата киселини се увеличава; поглъщането на глюкоза се влошава и нивото на АТФ, необходимо за поддържане на невроните, намалява. В допълнение, проучванията разкриват при алкохолици увреждане на нервната система на ниво сегментарна демиелинизация на аксоните и загуба на миелин в дисталните краища на дългите нерви. Метаболитните ефекти на свързаното с алкохола увреждане на черния дроб, по-специално дефицитът на липоева киселина, също играят роля.